Meme Anatomi ve Fizyoloji Meme Kanseri Epidemiyoloji, Etyoloji, Risk Faktörleri

1. Meme Anatomi ve FizyolojiMeme Kanseri Epidemiyoloji, Etyoloji, Risk Faktörleri Yard.Doç.Dr. Gülbeyaz Can İstanbul Üniversitesi Florence Nightingale Hemşirelik Yüksekokulu İstanbul

2. Meme Anatomi ve Fizyoloji

4. Meme profili:A DuktusB Lobül C Laktifer sinüsD Meme ucuE YağF Pektoralis majör kasıG Göğüs duvarı/kaburgaBüyütülmüş şema:A Normal duktus hücreleriB Bazal membranC Lümen (duktusun içi)

6. Memenin lenfatik dolaşımı A Pektoralis majör kası Aksiller lenf nodları: B Düzey I C Düzey II D Düzey III E Supraklavikular lenf nodları F İnternal mammaryan lenf nodları

7. Memeyi Etkileyen Hormonlar Over ablasyonu Gonadotropinler (FSH + LH) Östrojenler Progesteron Premenaposal Over Prolaktin Büyüme hormonu Pituitary gland LHRH (Hipotalamus) Adrenal bezler Kortikosteroideler Pre-/ Post menaposal AndrojenlerÖstrojenler ACTH Progesteron ACTH = adrenocorticotrophichormone; FSH = follicle-stimulating hormone; LH = luteinising hormone; LHRH = LH-releasing hormone Periferal değişim

8. Meme Dokusundaki Değişiklikler

9. Edinsel Kalıtsal Zaman içinde oluşur

11. Kimyasal kanserojenler • Kimyasal maddeler • Bazı ilaçlar • Fiziksel kanserojenler • İyonize radyasyon • UV radyasyon • Yabancı maddeler • Genetik yatkınlık • Bilinmeyen etkenler Normal hücre Başlangıç Hasar Tamir İlkgenetik değişiklik (pRb’nin fonksiyon kaybı veya c-myc’in aşırı artması) Proliferasyon Apoptosis Kanser Gelişim Süreci

13. Kimyasal kanserojenler • Kimyasal maddeler • Bazı ilaçlar • Fiziksel kanserojenler • İyonize radyasyon • UV radyasyon • Yabancı maddeler • Genetik yatkınlık • Bilinmeyen etkenler Normal hücre Başlangıç Hasar Tamir İlkgenetik değişiklik (pRb’nin fonksiyon kaybı veya c-myc’in aşırı artması) Proliferasyon Apoptosis Sekondergenetik değişiklik(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması) Yaş Hormonlar Diyet Sigara Alkol Tetikleme Kanser Gelişim Süreci Proliferasyon Apoptosis

15. Kimyasal kanserojenler • Kimyasal maddeler • Bazı ilaçlar • Fiziksel kanserojenler • İyonize radyasyon • UV radyasyon • Yabancı maddeler • Genetik yatkınlık • Bilinmeyen etkenler Normal hücre Başlangıç Hasar Tamir İlkgenetik değişiklik (pRb’nin fonksiyon kaybı veya c-myc’in aşırı artması) Proliferasyon Apoptosis Sekondergenetik değişiklik(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması) Yaş Hormonlar Diyet Sigara Alkol Tetikleme Kanser Gelişim Süreci Proliferasyon Apoptosis Fenotipte ek değişiklikler(istila etmeve metastaz) Proliferasyon Apoptosis Gelişme

16. Maligndönüşüm 4 hücre Bölünme Bölünme 2 kanserhücresi Bölünme Normalhücre 8 hücre Bölünme 1 milyon hücre(20 bölünme)belirlenemez 16 hücre 1 trilyon hücre(40 bölünme – 2 lb/1kg) 1 milyar hücre(30 bölünme)kitle görünür 41 – 43bölünme— Ölüm

17. Normal hücreler Anormal hücreler Tümör • Benign (İyi huylu) • Malign (Kötü uylu)

18. Meme Kanserinde Epidemiyoloji

19. 22

20. 9.7

22. ABD’de 2005 yılı için Kadınlarda Tahmini Meme Kanseri İnsidansı ve Mortalite Tahmini insidansTahmini ölüm Beyin & SSS Meme Akciğer & bronş Pankreas Kolon & rektum Over Uterus Non-Hodgkin lenfoma Lösemi Multip miyelom Diğer Cilt melanomu Tiroid Meme Akciğer & bronş Pankreas Kolon & rektum Over Uterus Mesane Non-Hodgkin lenfoma Diğer %4 3% 32% 12% 2% 11% 3% 6% 2% 4% 21% 2% 15% 27% 6% 10% 6% 3% 3% 4% 2% 22% American Cancer Society, 2005.

23. Kadınlarda Kanser İnsidans Oranları*, ABD, 1975-2001 Oran 1/ 100,000 Meme Kolo-Rektal Akciğer & bronş Uterus Over Source: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program, 1975-2001, Division of Cancer Control and Population Sciences, National Cancer Institute, 2004.

24. Kadınlarda Kanser Ölüm Oranları, ABD,1930-2001 Oran 1/100,000 Akciğer&Bronş Uterus Meme Kolo-rektal Mide Over Pankreas Source: US Mortality Public Use Data Tapes 1960-2001, US Mortality Volumes 1930-1959, National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, 2004.

25. ABD’de Yaş ve Irk’a Göre Meme Kanseri İsidansıSEER 1998-2002

26. Meme Kanserinde Etiyoloji ve Risk Faktörleri

27. Değiştirilemez Cinsiyet Yaş Genetik Yatkınlık Meme değişiklikleri Irk Çevresel etkenler Manarş-Menopoz yaşı Değiştirilebilir İlk doğum yaşı Oral kontraseptif kullanımı HRT Alkol kullanımı Kilo Risk Faktörleri

28. K=100x Değiştirilemez Risk Faktörü

29. Risk Fazla Risk Düşük Değiştirilemez Risk Faktörleri ACS,2003

30. Değiştirilemez Risk Faktörleri

31. Değiştirilemez Risk Faktörleri

32. Değiştirilemez Risk Faktörleri

33. Değiştirilemez Risk Faktörleri

34. Endüstriel bölgeye yakın yaşama • Bazı gaz ve metaller Değiştirilemez Risk Faktörleri Özellikle genç yaşta 10-20 yaş – RR >20 20-30 yaş – RR 15  50 yaş – RR 1.0

35. Memenin kas ve yağ dokusu östrojen östrojen Karaciğer Adrenalin bezleri Premenopozal Postmenopozal Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk Faktörleri

36. Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk Faktörleri Premenopozal

37. Değiştirilebilir Risk Faktörleri

38. Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler Hulka et al., 2001

39. Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler Hulka et al., 2001

40. Peki ... Bu Riski Önceden Belirlemek Mümkün mü?

41. Gail Risk Hesaplama Modeli • Yaş • Menarş yaşı • İlk canlı doğum yapma yaşı • Biyopsi sayısı • Meme kanseri hikayesi olan ilk dereceden akraba sayısı • Irk