Upcii m microbiologia te rica 26 27
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UPCII M Microbiologia Teórica 26-27. 2º Ano 2013/2014. Sumário:. Capítulo XX. Doenças Periodontais Agentes etiológicos das patologias periodontais Virulência dos agentes microbianos associados à doença periodontal Mecanismos imunopatogénicos de destruição de tecidos em doença periodontal

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UPCII M Microbiologia Teórica 26-27

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Presentation Transcript


Upcii m microbiologia te rica 26 27

UPCII M MicrobiologiaTeórica 26-27

2º Ano

2013/2014


Sum rio

Sumário:

  • Capítulo XX. Doenças Periodontais

    • Agentes etiológicos das patologias periodontais

    • Virulência dos agentes microbianos associados à doença periodontal

    • Mecanismos imunopatogénicos de destruição de tecidos em doença periodontal

  • Capítulo XXI. Doenças Periodontais

    • Fontes de infecção

    • “One Visit Endodontics”

    • Considerações microbiológicas sobre obturação

    • Agentes antibacterianos utilizados na desinfecção endodôntica

    • Infecções focais

T26-27 MJC


Ades o das bact rias peridontopatogenicas

Adesão das bactérias peridontopatogenicas

  • P.gingivalis

    • Fim A e

    • Mfa

    • Internalin J

    • Hemaglutininas

  • Aggregatibacter

    • FLP tipo IV (genes tad)

    • Aaee ApiA (adesão especifica às células epiteliais=

    • EmaA adesão ao colagénio

  • T. denticola

    • OMP Msp (ligação a MMPs e células)

T26-27 MJC


Ades o das bact rias peridontopatogenicas1

Adesão das bactérias peridontopatogenicas

  • F. nucleatum

    • RadD outras bactérias

    • FadA ligação às células epiteliais

  • T. forsythia

    • BspAadesina para outras bactérias, células do hospedeiro e matriz

T26-27 MJC


Invas o das c lulas epiteliais

Invasão das células epiteliais

  • P. gingivalis

    • Integrinas

    • Acção sobre o citoesqueleto

    • Inibição da apoptose

  • Como resultado da invasão por peridontopatogénicas as células epiteliais podem acionar a secreção de interleucinas.

T26-27 MJC


Estabelecimento da etiologia

Estabelecimento da etiologia

  • Postulados de Koch?

  • Dificuldades no cultivo

  • Presença em Indivíduos/locais saudáveis

  • Dificuldades de identificação

  • Falta de modelo animal

T26-27 MJC


Alternativas

Alternativas

  • Associação

  • Eliminação

  • Resposta do hospedeiro

  • Patogenicidade em modelos animais

  • Factores de virulência

Porphyromonas gingivalis

Aggregatibacter actinomycemcomitans

T26-27 MJC


Upcii m microbiologia te rica 26 27

T26-27 MJC


Aggregatibacter actinomycemcomitans

Aggregatibacter actinomycemcomitans

  • Anaeróbio Facultativo

  • Não móvel

  • Bastonete G-

  • Números aumentados em LAP e periodontite crónica

  • Existe também em lesões tratadas e em locais saudáveis

  • Existem 5 serótipos (a-e)

  • Serótipo b associado a locais com patologia

  • Estirpes que produzem leucotoxina associadas a LAP

T26-27 MJC


Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas gingivalis

  • Anaeróbio

  • Não móvel

  • Bastonete G-

  • Associada a lesões

  • 25% locais saudáveis têm

  • Há diferentes estirpes

T26-27 MJC


Virul ncia dos agentes periodontais

Virulência dos agentes periodontais

  • Complexa

    • Modulação da resposta do hospedeiro

  • Multifactorial

  • Espécies mais estudadas:

    • P. gingivalis

    • A. actinomycemcomitans

    • T. denticola

    • E. corrodens

    • F.nucleatum

    • P. intermedia

    • T. forsythia

  • Há mecanismos comuns a estas e outras espécies

  • Factores de virulência:

    • Moléculas Mecanismos

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mol culas de p gingivalis

Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis

  • Proteases

    • Nutrição

    • Efeitos em proteínas importantes do hospedeiro

      • Gingipains (proteases de cisteina)

        • R(arginina)

        • K (lisina)

      • prtT (proteases de cisteina tipo strep)

      • Periodontain (inibidor de serpins -protease alfa1)

      • Trp (pz-peptidase) tipo papaina

      • Aminopeptidases

      • Peptidase tipo conversora de endotelina

      • Prolil dipeptidil peptidase IV (digestão de matriz extracelular)

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mol culas de p gingivalis1

Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis

  • Hemaglutininas

    • Nas fimbrias

    • Na LPS

    • Em lípidos de superfície

    • Como domínios de proteases

    • HagA-C

  • Medeiam ligação a epitélio e eritrócitos

  • Adesão ↔hemaglutinação ↔ fimbriação ↔ proteólise

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mol culas de p gingivalis2

Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis

  • LPS

    • Ácidos gordos mais longos e ramificados

    • Menos propriedades endotóxicas

  • Fimbrias

    • ~45kDa Fimbrilina (FimA)

    • 67kDa (fimbrias menores)

    • Adesão  colonização e destruição periodontal

    • Vacinação com FimA protege contra reabsorção óssea

  • Vesículas

    • Típicas de G-

    • Veículos de entrega dirigida de toxinas (LPS, hemaglutininas, proteases)

Comparados com enterobacterias

T26-27 MJC


Upcii m microbiologia te rica 26 27

Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis

  • Cápsula polissacárida

    • Seis serótipos existentes

    • Encapsuladas menos fagocitadas  mais virulentas

    • Cápsula mascara LPS

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Adesão, colonização e formação de biofilme

    • Biofilme

    • Agregação intergénica com:

      • Streptococci orais e Actinomyces naeslundii

      • Fusobacterium

      • Treponema denticola e Tanerella forsythia

    • Fimbrias

      • Células epiteliais

      • Fibroblastos

      • Células endoteliais

      • Matriz extracelular (fibronectina e fibrinogénio)

      • Prps e estaterina

      • Hidroxiapatite coberta de saliva

      • FimA inibida por S. cristatus inibida a formação de biofilme

      • SspBde S.gordonii interage com P.gingivalis

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis1

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Invasão das células epiteliais

    • FimA e integrinas

    • Arranjos do citoesqueleto

    • Sinalização MAPK

      • Alteração [Ca++]

      • Transcrição de IL8

    • Produção de proteases digestoras da matriz extracelular

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis2

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Invasão das células endoteliais

    • Presença em placas ateroscleróticas

    • Invasão in vitro de endotélio

    • Estímulo de citocinas e CAMs

    • Mediada por FimA

    • Fica no autofagosoma que não matura

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis3

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Proteolítica

    • Degradação de matriz extracelular

    • Degradação de mediadores químicos do hospedeiro

    • Degradação de receptores do hospedeiro (C5a)

  • Activação

    • Prototrombina

    • Proteina C

    • Factor X

    • Kallikrein-kinin

    • Neutrófilos

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis4

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Resposta inflamatória

    • Promoção

      • Activação de citocinas e quimocinas

      • PMN

      • Monócitos

      • Células epiteliais

    • Inibição

      • IL-1ra

      • IL-4

      • Degradação de citocinas

      • Antagonismo na produção de IL-8 (factores de transcrição)

      • Diminuição de TLR expressos à superficie

IL-1beta, TNF-alfa, IL-6 e IL-8

Inflama-ção e reabsor-ção óssea

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mecanismos p gingivalis5

Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis

  • Reabsorção óssea, destruição óssea e inibição da formação de osso

    • Interferência na regulação da actividade de osteoblastos e osteoclastos.

      • Activação de osteoclastos por LPS  IL-1beta, prostaglandina E2 (PFGE2) e TNF-alfa  aumenta produção de proteases do hospedeiro que destroem tecido conjuntivo e osso e inibem sintese de colagénio pelos osteoblastos.

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mol culas e organelos a actinomycemcomitans

Factores de virulência (Moléculas e organelos) –A.actinomycemcomitans

  • Toxinas

    • Leucotoxinas (específicas para espécie e para células-monócitos, neutrófilos e alguns linfócitos)

      • Forma poros na membrana plasmática

    • Citotoxinas (Cytolethal Distending Toxin /Immunosupressive Factor)

      • Distende células

      • Pára ciclo celular

      • Rearranja actina

      • Causa apoptose

    • LPS

      • Polissacárido O antigénio imunodominante

      • Reabsorção ósseas, agregação plaquetária, necrose da pele

      • Liga hemoglobina

      • Activa macrófagos

      • ↓IL-1alfa e TNF

      • ↑ citocinas proinflamatórias e anti inflamatórias

T26-27 MJC


Factores de virul ncia mol culas e organelos a actinomycemcomitans1

Factores de virulência (Moléculas e organelos) – A.actinomycemcomitans

  • Moléculas que se ligam ao Fc

    • Inactivação da região Fc dos anticorpos  inactivação da fagocitose

    • Inactivação do complemento

  • Vesículas

    • Leucotoxina, LPS e bacteriocinas

  • Material extracelular

    • Glicoproteína adesiva

    • Indutora de reabsorção óssea

  • Fimbrias

    • 54kDa e 6.5kDa Flp

    • Papel na adesão

  • T26-27 MJC


    Factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans

    Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans

    • Adesão

      • Mais eficiente em células com fimbrias

      • Coadesão e coagregação apenas com Fusobacterium

    • Adesão não específica

      • Locus tad formação de longas fibrilas e pili

    • Adesão específica a células epiteliais

      • Fimbrias

      • ExAmMat

      • Vesículas

      • Adesinas (aae)

    • Adesão a matriz extracelular

      • OMPs ligam colagénio e fibronectina

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans1

    Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans

    • Invasão de células epiteliais

      • Escapa a fagocitose

      • Transita entre células vizinhas

      • Localiza-se nos pólos positivos do microtúbulos

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans2

    Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans

    • Interferência com defesas do hospedeiro

      • Ligação a factores quimiotáticos (inibição de neutrófilos)

      • Receptores de adesão

      • Ligação ao endotélio

      • Inibição e resistência ao H2O2 e outras defensinas do hospedeiro

    • Reabsorção óssea

      • SAM

        • GroEL actua em osteoclastos e osteoblastos

      • LPS

        • Provoca a libertação de cálcio

      • Microvesículas

    • Apoptose

      • Activação de caspases

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia treponema denticola

    Factores de virulência – Treponema denticola

    • Proteínas de superfície

      • Msp com actividade formadora de poros (porina) e adesão (adesina)

    • Proteases

      • Proteases tipo quimiotripsina (dentilisina)

      • Adesão celular, destruição tecidular e invasão dos tecidos

    • Proteínas ligadoras de ferritina e hemoglobina

    • Mobilidade e quimiotaxia

      • Mutantes imóveis não infectam hospedeiro

    • Adesão

      • À matriz extracelular, células epiteliais e endoteliais

      • Coagregação com P.gingivalis e Fusobacterium

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia treponema denticola1

    Factores de virulência – Treponema denticola

    • Invasão de tecidos

      • Não invade as células propriamente ditas mas sim os tecidos

    • Modulação da resposta do hospedeiro

      • Inactiva monocitos e neutrófilos

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    Factores de virul ncia e corrodens

    Factores de virulência – E. corrodens

    • Pili tipo IV

      • Espécies com pili corroem o agar das placas

    • Exopolisacarídeo

      • Ligado à supressão imunológica

    • LPS

      • Actividade hemaglutinadora  adesão a células epiteliais

      • Reabsorção óssea

    • OMPs

      • Efeitos citotoxicos em macrófagos

      • Induz agregação plaquetária

      • Consome complemento

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia e corrodens1

    Factores de virulência – E. corrodens

    • Adesão

      • Células epiteliais, macrofagos e eritrócitos

      • Lectin Like substance (EcLS)

      • Liga-se a Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus

    • Indução de citocinas proinflamatórias

      • IL-6, IL-8 e PGE2

    • Inibição do crescimento

      • Esgota lisina do meio convertendo para cadaverina  inibe crescimento de células epiteliais

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia fusobacterium nucleatum

    Factores de virulência – Fusobacterium nucleatum

    • Toxinas

      • Butirato, propionato e amónia matam e inibem profliferação de fibroblastos

    • Coagregação

      • Muito prevalente com várias espécies de anaeróbios obrigatórios colonizadores tardios

    • Adesão

      • Adere fortemente a fibronectina, e colagénio.

      • Adere especificamente a PMNs, Macrófagos, linfócitos, fibroblastos e células epiteliais

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia prevotela intermedia

    Factores de virulência – Prevotela intermedia

    • Fimbrias

      • Vários tipos e tamanhos

    • Hidrolases

      • Proteases de Igs

    • Hemolisinas e hemaglutininas

    • Coagregação

      • Muito especifica com Actinomyces

    • Adesão

      • A células epiteliais

      • A colagénio tipo I, fibrinogénio, laminina e IgG.

    • Invasão de células epiteliais

    • Indução de citocinas inflamatórias

    T26-27 MJC


    Factores de virul ncia tanerella forsythia

    Factores de virulência – Tanerella forsythia

    • Hidrolases

      • Protease tipo tripsina

      • Protease de cisteina especifica para arginina

      • Sialidase

    • Coagregação

      • Com P.gingivalis e S. cristatus

    • Adesão

      • BspA liga a fibrinogénio e fibronectina

      • Liga-se a eritrocitos, fibroblastos e leucocitos

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    Destrui o tecidular em perio

    Destruição tecidular em Perio

    • Mediada pelo sistema imunitário

    • Causada directamente por factores de virulência dos MO

    T26-27 MJC


    Les o inicial

    Lesão inicial

    • Histologicamente é uma resposta inflamatória aguda

      • Alterações vasculares 

      • Degradação do colagénio

      • Alterações nas células epiteliais

      • Infiltração dos tecidos por neutrófilos

    • Infiltrado de células linfóides dominadas por linfócitos T

    • Perda de colagénio

    • Migração do epitélio (retração gingival)

    T26-27 MJC


    Les o estabelecida

    Lesão estabelecida

    • Linfócitos B predominam

    • Células plasmáticas

    • MNP

    • Neutrófilos infiltram-se no epitélio

    T26-27 MJC


    Les o avan ada

    Lesão avançada

    • Células plasmáticas predominam

    • Perda de tecido conjuntivo

    • Perda óssea

    T26-27 MJC


    Neutr filos

    Neutrófilos

    • Barreira ao nível do epitélio juncional

    • Patologias raras (neutropenias)  periodontite precoce e severa

    • Mas c/ MO  mediadores de destruição celular

    T26-27 MJC


    Factores gen ticos de predisposi o

    Factores genéticos de predisposição

    • Genes de controlo da função dos neutrófilos

      • IL1 e TNF

      • Receptores FC nas célula fagociticas

    T26-27 MJC


    Modelos animais da periodontite

    Modelos animais da periodontite

    • Não há nenhum ideal

      • Primatas

        • Semelhança anatómica

        • MI semelhante

        • Desenvolvem perio com idade

        • Histopatologia diferente

        • Provoca-se perio aumentando a deposição de placa bacteriana

        • Estudos para o desenvolvimento de vacinas e dos factores que controlam a perda óssea

    T26-27 MJC


    Modelos animais da periodontite1

    Modelos animais da periodontite

    • Roedores

      • Ratinhos (mice)

        • Várias diferenças quer na dentição quer na flora

        • Economia

        • Conhecimento genético de estirpes

        • Estudos do papel dos vários determinantes imunológicos

        • Determinação de patogenicidade e factores de virulência

    T26-27 MJC


    Modelos animais da periodontite2

    Modelos animais da periodontite

    • Roedores

      • Ratos (Rats)

        • Dentes maiores  manipulação mais fácil

        • Utilização de espécie gnotobióticas para ver efeitos de infecção por um único agente

        • Estudos de vacinação

    T26-27 MJC


    Bibliografia

    Bibliografia

    Capítulo 12 até p 261

    Capítulo 23-26

    Capítulo 33

    T26-27 MJC


    Endodontia

    Endodontia

    • Polpa dentária

      • Tecido conjuntivo altamente vascularizado com nervos e células do SI

      • Dentro da câmara pulpar que protege de trauma e intrusão microbiana. Logo é estéril

      • No entanto ocorrem infecções da polpa:

        • Infecções secundárias, Causas iatrogénicas, Trauma oclusal (raro)

        • São infecções endógenas oportunistas

    T26-27 MJC


    Hist ria

    História

    • Infecção endodôntica

    • Dente “morto”

    • Foco de infecção

    • Extração

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    Hist ria1

    História

    • Infecções endodonticas são causadas por microrganismos

    • Utilização de técnicas de assépsia cirúrgica ao “trabalhar” na cavidade oral.

    • Isolar o dente durante o trabalho endodôntico

    • Usar agentes desinfectantes quando se trata o dente

    • Cultura do material removido durante o tratamento endodôntico para ajudar na terapia e prognóstico.

    • Até cerca de 1950 não havia consenso sobre a natureza infecciosa da inflamação pulpar. Isso acontece com o artigo de Kakehashi, 1965.

    T26-27 MJC


    Tubos dentin rios

    Tubos dentinários

    No laboratório S.mutans e gordonii invadem TD mas Pg não só em associação com Streptococci.

    albumina, transferrina, tenascina e protoglicanos

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    Progresso da infec o endod ntica

    Progresso da infecção endodôntica

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    Fontes infecciosas

    Fontes infecciosas

    • O princípio do tratamento endodôntico  tratamento cirúrgico de feridas.

    • Lesões endodônticas são frequentemente lesões secundárias de cárie que podem iniciar mesmo antes de haver exposição pulpar.

      • Muitos do MO isolados de lesões endodônticas iniciais são Streptococcus não hemolíticos.

    • Podem também resultar da exposição da polpa por quebra de integridade da câmara pulpar ou por forçar MO pelos canais dentários (tratamento de dentisteria).

    • Infecção de canais acessórios, foramen apical associadas a perio

    T26-27 MJC


    Infec es dos canais radiculares

    Infecções dos canais radiculares

    T26-27 MJC


    Micorbiota associado a infec es endodonticas

    MO isolados por cultura:

    Bacteroides 70%

    Prevotella 60%

    Lactobacillus 51%

    Streptococci orais 41%

    Clostridium 36%

    Fusobacterium 33%

    Propionobacterium 29%

    Peptostreptococcus 25%

    Corynebacterium 25%

    MO identificados por PCR:

    Cerca de 20% da flora da cavidade oral

    Não há Porphyromonas

    Quase o dobro de espécies diferentes que o isolado em cultura (12-20)

    Bacteroides e Firmicutes continuam a ser os mais abundantes

    Micorbiota associado a infecções endodonticas

    T26-27 MJC


    Infec es sintom ticas e assintom ticas

    Infecções sintomáticas e assintomáticas

    Diversidade diminui com o avançar da infecção

    T26-27 MJC


    Enterococcus fecalis

    Gram positivo anaeróbio facultativo

    Associado a necrose pulpar

    Bastante resistente (cultura)

    Acumula frequentemente plasmídeos de resistência e por isso é de tratamento difícil

    Tem a capacidade de se ligar ao colagénio

    Enterococcus fecalis

    T26-27 MJC


    Cultivo da flora til

    Cultivo da flora é útil?

    • Não é possível esterilizar os canais

    • Debridamento é essencial e

    • Controlo da infecção

      • hipoclorito de sódio

      • peróxido de hidrogénio

      • Hidróxido de cálcio

      • Antibacterianos (penicilina)

    T26-27 MJC


    One visit endodontics tratamento cir rgico de feridas

    One visit endodontics = tratamento cirúrgico de feridas.

    • Como se tratam feridas?

      • Cortar

      • Limpar

      • Fechar

    • Neste tipo de procedimento OVE o principio é o mesmo

      • Acesso

      • Debridamento

      • Desinfeção

      • Selagem

    T26-27 MJC


    Abcessos dentoalveolares

    Abcessos dentoalveolares

    • Obturação

    • Antibioterapia

    • Debridamento, etc

    • Perigo do abcesso funcionar como foco de infeção

      • Após a eliminação da dor, pode voltar a selar-se com agentes com propriedades antimicrobianas.

      • Solução controversa e perigosa  alastramento da infecção.

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    Agentes antibacterianos

    Agentes antibacterianos

    • Hidróxido de cálcio

      • Alkalino sem ser caustico

      • Estimula regeneração dentinária

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    Infec o endodontica

    Infecção endodontica

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    Infec o endodontica1

    Infecção endodontica

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    Bibliografia1

    Bibliografia

    Capítulo 14 e 15

    Capítulo 29, 30

    Capítulo 35

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