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Anatomie u. Histologie zur HCl-Produktion im Magen

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Anatomie u. Histologie zur HCl-Produktion im Magen

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Presentation Transcript

    1. Anatomie u. Histologie zur HCl-Produktion im Magen ABCABC

    2. HCl-Produktion in den Belegzellen (2-3 l/d)

    3. Regulation der Säureproduktion

    4. Therapie peptischer Ulcera

    5. Wirkungsweise von Ulkustherapeutika

    6. Histamin

    7. Cimetidine

    8. Ranitidin (Zantac?)

    9. Pharmakokinetik

    10. Aktivierung von Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

    11. Hemmung der Protonenpumpe durch PPI

    12. Wie sich der Helicobacter gegen Säure schützt

    13. Infektionsrisiko mit Helicobacter pylori Zunehmend niedrigere HP-Prävalenz in den letzten Jahren, da Übertragungsmechanismen unklar sind, sind auch die Ursachen dafür noch spekulativ, z.B.: Bessere Ernährung im Kindesalter ? Kleinere Familien ? Vermehrter Antibiotikakonsum ?

    14. Ursachen peptischer Ulkuserkrankungen Helikobacter assoziiert Medikamentös induziert Morbus Crohn Ideopathisch Hyperazidität-induziert (Gastrinom)

    15. Patienten für den Gastroenterologen (Spezialisten) 1. Helikobacter assoziiertes refraktäres Ulcus - Bestätigung der Diagnose Morbus Crohn Kultur + Resistenzbestimmungen Primäres 2. Primäres Helikobacter-negatives Ulcus 3. Rezidivierendes Ulcus bei HP-Negativität ideopathische Säure/Pepsinhypersekretion NSAR Mb. Crohn

    16. Diagnostische Tests

    17. Patient < 45 Jahre ohne CA-Verdacht oder Ulcushinweis: - 13C-Atemtest oder Serologie - Triptherapie falls positiv Patient > 45 Jahre bzw. < 45 J. + CA-Verdacht: - Endoskopie mit Biopsie aus Corpus und Antrum für Histologie und Ureasetets Therapiekontrolle 4 Wochen nach Therapie mit 13 C-Atemtest H.p. Diagnostik bei Patienten mit Oberbauchbeschwerden

    18. Eradikationstherapie beim unkompliziert HP-Ulcus (7 Tage) Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) Clarithromycin 2 x 500 mg/d Amoxicillin 2 x 1 g/d oder Metronidazol 2 x 40 mg/d

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