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Problematiche Aritmologiche Emergenti in UTIC: Gestione del paziente con tempesta aritmica

IV Convention delle UTIC Lombarde Gazzada (VA), 8-9 aprile 2011. Problematiche Aritmologiche Emergenti in UTIC: Gestione del paziente con tempesta aritmica J. Salerno-Uriarte. Clinica Cardiologica Università degli Studi dell’Insubria - Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi VARESE.

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Problematiche Aritmologiche Emergenti in UTIC: Gestione del paziente con tempesta aritmica

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Presentation Transcript

  1. IV Convention delle UTIC Lombarde Gazzada (VA), 8-9 aprile 2011 Problematiche Aritmologiche Emergenti in UTIC: Gestione del paziente con tempesta aritmica J. Salerno-Uriarte Clinica Cardiologica Università degli Studi dell’Insubria - Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi VARESE

  2. VT classification(Mechanism) Scar-relatedVTs • PriorMIReentry, rarelyautom. • DCMReentry, automaticity • RV dysplasiaReentry • ChagasdiseaseReentry • TetralogyofFallotReentry • Bundle branchreentryReentry • LV fascicular VTReentry • Idiopathic RVOT VTAutomaticity • LVOT VTAutomaticity, reentry VTsinvolving the H-P system FocaloriginVTs

  3. “Border-zone”

  4. d p Unip

  5. Heart Rhythm, Vol 6, No 6, June 2009

  6. Aritmie ventricolari: strategia ablativa TV rapide; FLV, FV, TV monomorfa non ind. TV monomorfa stabile mappaggio in TV mappaggio di voltaggio in RS analisi del battito trigger rientro focale analisi del circuito con identificazione dell’area critica ablazione del substrato in RS ablazione del battito trigger sito di più precoce attivazione

  7. Conventional RFCA for VT – An overview Della Bella,De Ponti Salerno-Uriarte Eur Heart J 2002 124 73% 7.2% 19% 41.5 mos 21% 9.6% 2.4% BorgerVanDerBurg-Schalij JCE 2002 151 83% 7% 22% 34 mos 26% 7.2% 0.6% O’Donnell Furniss Eur Heart J 2002 112 (30un) 84-38% 6% 23% 61 mos 22% 11.6% 1.7% Journal Year No. Pts. Success Complication Use of ICD FU duration Recurrences Non SCD SCD-FU

  8. TV postinfartuale non tollerata: uguale morfologia differente ciclo dopo amiodarone

  9. Storm Aritmico Ventricolare (SAV) Definizione Tre o più episodi di TV/FV nelle 24 ore separati da >5 minuti; le TV spesso sono emodinamicamente non tollerate. In questo contesto sono escluse le aritmie da cause facilmente correggibili

  10. Incessantpostinfarction VT Incessant ventricular tachycardia: a lost case or a new hope ? Jordaens, Eur Heart J 1996

  11. Incidenza e prognosi • Lo SAV sembra avere una bassa mortalita immediata (1%) ma è spesso causa di ospedalizzazione (50-80%) • Quasi sempre viene risolto acutamente • Nei due trial con maggior numerosità campionaria (AVID, MADIT II) vi è un aumento significativo della mortalità nel breve termine. Inoltre lo SAV rappresenta un fattore indipendente di mortalità (RR 2.4; p=0.003) • Tuttavia i dati di mortalità non sempre vengono confermati (gruppi eterogenei!) • In tutti gli studi la causa di morte più frequente di morte dopo SAV è quasi invariabilmente lo scompenso cardiaco, raramente la modalità di morte è improvvisa • La mortalità è maggiore nei primi tre mesi dopo lo SAV, per poi diminuire (AVID)

  12. Mortalità Storm No storm Exner, Circulation 2001Stuber, PACE 2005 Krivan, Med Sci Monit 2005 Gatzoulis, Europace 2005Credner, JACC 1998 Greene, Europace 2000 38% 15% 33% 13% 37% 17% 53% 14% No difference No difference

  13. Trattamento dello storm aritmico (I) • Il trattamento immediato più efficace è la riduzione del tono simpatico con beta bloccanti e con benzodiazepine (il ruolo del SNS viene spesso sottovalutato) • L’efficacia degli anestetici nell’uomo risiede nella rilevante riduzione indotta sul tono simpatico • La scelta del AAD è in relazione a: tipo di cardiopatia presenza e severità di HF patologie associate potenziali effetti collaterali e proaritmici • L’amiodarone rimane il principale AAD grazie al suo profilo di tollerabilità e all’evidenza rispetto ad AADs della classe I (ARREST, ALIVE) soprattutto se associato a beta bloccanti (CAMIAT, EMIAT). Attenzione va posta all’ipotensione transitoria nell’utilizzo di amiodarone ev dovuta alla componente di polisorbato, gli effetti proaritmici sono rari

  14. Trattamento dello storm aritmico (II) • Esistono dati che supportano l’utilizzo di AAD in associazione • Il trial SHIELD aveva mostrato un effetto dell’azimilide nella riduzione degli shock, senza aumentare la mortalità • La FA rappresenta un trigger importante, può causare shock inappropriati e conseguentemente iniziare uno SAV • L’efficacia dell’azimilide nel ridurrre il numero di interventi dell’ICD, sembrerebbe dovuta alla riduzione del burden di FA • La mexiletina protrebbe avere degli effetti analoghi con un effetto inotropo negativo inferiore rispetto ad altri AAD • Prevenire ulteriori episodi migliorando la terapia medica di supporto e le condizioni di compenso (ACE-I, statine, diuretici…) Addottare misure per ridurre gli shocks inappropriati (ridurre gli episodi di FA) i quali a loro volta incrementano ulteriormente il tono adrenergico e prolungano lo SA Riprogrammazione selettiva del device (long VT detection, ATP sempre quando possibile)

  15. Trattamento dello storm aritmico (III) • In caso di fallimento della terapia medica dovranno essere prese in considerazione altre opzioni come: - supporto emodinamico con assistenza meccanica - trapianto cardiaco • Tuttavia spesso si tratta di pazienti non candidabili al trapianto per età e comorbilità, bisogna inoltre considerare la scarsa disponibilità di organi • L’ablazione transcatetere rappresenta una valida terapia anche in acuto e in casi resistenti a terapia medica • L’ATC è particolarmente efficace nella TV monomorfa e risultati promettenti sono pure prospettabili nel trattamento di casi selezionati di FV

  16. Paroxysmal vs Incessant VT 124 consecutive PIVT pts 10 % 12 % 78 % Paroxysmal Iterative Incessant

  17. Paroxysmal vs Incessant VT p n.s. n.s. n.s. <0.05 n.s. n.s. <0.01 n.s. pVT 97 62±8 94% 29/60/11 1.9 407 ± 81 23% 16% iVT 27 63±11 96% 25/40/35 1.7 412 ± 83 62% 22% No. patients Age (years ± SD) Sex (M) Site of MI (%a/i/m) No. VT morphol.s/pt Mean VT cl (ms) Pts with EF < 30% Pts with ICD

  18. Cumulative survival probability SUDDEN CARDIAC DEATH p=n.s. paroxysmal VT iterative VT Years 0.5 1 2 3 4 5

  19. Cumulative survival probability ARRHYTHMIA RECURRENCE p=0.19 paroxysmal VT iterative VT Years 0.5 1 2 3 4 5

  20. Cumulative survival probability DEATH FROM HEART FAILURE p=0.0006 paroxysmal VT iterative VT Years 0.5 1 2 3 4 5

  21. ATC EPICARDICA (I) • Ablazione eseguita con la stessa tecnologia abitualmente utilizzata per RF endocardica • Uso di cateteri ablatori 7F e di introduttori vascolari standard • Inserimento in sede para-ensiforme per via sottocostale sinistra • Facile manipolazione dei cateteri

  22. ATC EPICARDICA (II) • Utilità della miglior definizione anatomica mediante controllo coronarografico (meno utile nella TV post-infartuale) • Nelle TV post-infartuali vi possono essere difficoltà di mappaggio per la presenza di aderenze pericardiche • La tecnica è indispensabile in numerose TV legate a cardiomiopatie in particolare del VS • In alcune TV infundibolari sotto-aortiche riveste un ruolo essenziale

  23. How to approach epicardial ventricular tachycardia: electroanatomic mapping and ablation by transpericardial nonsurgical approach Epicardialmappingduring SR AP PA De Ponti et al. Europace 2003 B.P.A. - TV

  24. SAV da IM o in corso di Ischemia Miocardica L’aritmia ventricolare in questi casi è quasi sempre una VF o una TV polimorfa. Lo SAV in questi casi è infrequente e deve essere trattato in acuto come qualsiasi altra TV Un obiettivo può essere eliminare l’ischemia, con strategie di rivascolarizzazione e terapia antiadrenergica piuttosto che con i soli AADs L’angioplastica primaria o la rivascolarizzazione miocardica chirurgica devono essere seriamente considerate in questi pazienti Trombolisi, associata ad aspirina e/o eparina, è di solito appropriata Nella maggioranza dei casi gli episodi di TV/FV si risolvono rapidamente dopo la rivascolarizzazione L’ATC può qualche volta rendersi necessaria ed essere utile, in particolare mediante l’eliminanazione di fattori elettrofisiologici che possono fungere da elementi scatenanti (singole extrasistoli)

  25. Modificazioni del potenziale d’azione da ischemia

  26. Ischemia miocardica, FV ed extrasistoli trigger

  27. Ischemia miocardica, FV ed extrasistoli trigger * * * * Haïssaguerre M. et al. Circulation 2002; 106: 962-7

  28. Successfulcatheterablationofelectricalstorm aftermyocardialinfarction Bänsch D. et al Circulation 2003;108:3011-6 Catheterablationoffrequentlyrecurringventricularfibrillation in a patientafteraortic valve repair Li Y-G. et al J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:90-3

  29. ATC delle extrasistoli trigger in TV polimorfa • Donna di 52 anni • A 35 anni IM anteriore esteso, complicato in fase iniziale da FV, PTCA primaria su IVA prossimale, FEVS residua 30% • Stabilità clinica al follow-up (ACE-i / carvedilolo / ASA) • 12/9/2003 - da 3 gg episodi lipotimici a riposo preceduti da fugace cardiopalmo

  30. 29/9/2003 - a 6 gg dall’impianto del DAI e dall’inizio amiodarone: episodi di vertigine e lipotimici e numerosi interventi del DAI AMIODARONE200 mg/die+METOPROLOLO 100 mg/die

  31. ATC delle dei potenziali d’origine delle extrasistoli ATC dei BEV “Trigger” con RF VS in sede postero-mediale (metà distale del VS) Rete di Purkinje (area estesa) Stop RF (45”) RF 25 ms  V V p p p p

  32. ASINTOMATICA  amiodarone (100 mg/die ) e metoprololo (50 mg/die) Ripetuti MONITORAGGI ECG Holter FU 7 anni BEV < 500 / 24h , Isolati Morfologia prevalente: BBD e DAI Controllo degli ICD Non eventi in memoria

  33. SAV nei portatori di ICD • Incidenza drammaticamente in crescita a causa del continuo incremento del numero di impianti e per indicazioni non sempre adeguate e/o programmazioni sbagliate • Aumento delle indicazioni all’impianto di ICD, invecchiamento della popolazione (prevalenza di Cardiopatia Ischemica e di Scompenso Cardiaco) • Nei sopravvissuti portatori di ICD si tratta di una esperienza estremamente negativa sulla qualità della vita • Gruppo eterogeneo di pazienti con sopravvivenza ad 1 anno variabile da serie a serie (5-35%) • Recenti dati sottolineano il possibile danno miocardico con conseguente ulteriore peggioramento della funzionalità ventricolare dopo ripetuti shock

  34. Mortalità Susanne C. et al. JACC 1998;32:1909–15

  35. Fattori predittivi Aryaet al, Am J Cardiol 2006;97:389

  36. Lo SAV nei portatori di ICD • Come per altre aritmie esiste un contributo sostanzialmente variabile dei singoli fattori della triade Substrato Trigger Fattori modulanti • Il paziente deve essere attentamente valutato per la ricerca di eventuali fattori trigger come anomalie elettrolitiche e/o ischemia miocardica • Se fattori trigger fossero identicabili ed adeguatamente trattati, lo SAV può regredire senza necessità di AADs • Sfortunatamente fattori trigger reversibili sono presenti nella minoranza dei pazienti (13-26%)

  37. Potenziali triggers • Potenziali triggers non necessariamente reversibili sono presenti in circa 2/3 dei pz: • peggioramento HF • modifica della terapia AA • sviluppo di copatologie • stress psico-fisico • diarrea e ipokaliemia • nella gran parte dei casi • si tratta di TV monomorfa • che riconosce come • substrato un rientro • Possibile una genesi focale • Più rara la FV, spesso in corso di ischemia acuta M. Greene et al. Europace (2000) 2, 263–269

  38. TV branca a branca

  39. Attivazione hissiana durante AV: TV da rientro coinvolgenti il sistema His-Purkinje Lopera et al. JCE 2004

  40. TV da rientro tra le branche H BD BS

  41. TV da rientro coinvolgente il sistema His-Purkinje: attivazione anterograda BD e termine TV

  42. Tachicardie Ventricolari Idiopatiche

  43. Classificazionetopografica • tachicardie del tratto di efflusso (VD o VS) • tachicardie ventricolari da altre sedi • tachicardie fascicolari VS • soggetti giovani • scatenate da esercizio/emozione • esclusione patologia strutturale (RM cardiaca) • prognosi buona • sintomi spesso invalidanti • TV incessanti o ectopia frequente  depressione FE • refrattarietà terapia medica

  44. TV infundibulare

  45. TV idiopatica da RVOT I II III AVR AVL AVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

  46. Sustained RVOT VT

  47. TV idiopatica del VS

  48. TV idiopatica del VS

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