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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA. CAUSA. DIFÍCIL DE SER DETERMINADA. DESCONHECIDA. DOENÇAS IMUNOLÓGICAS. NEOPLASIAS. INFLAM. INFECC. POSSÍVEIS CAUSAS IRC. OBSTRUÇÃO. NEFROTÓXICOS.

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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA em cão

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Presentation Transcript

  1. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAem cão HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS

  2. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA CAUSA DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA

  3. DOENÇAS IMUNOLÓGICAS NEOPLASIAS INFLAM. INFECC. POSSÍVEIS CAUSAS IRC OBSTRUÇÃO NEFROTÓXICOS ISQUEMIA RENAL IDIOPÁTICO

  4. Objetivo tratamento TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC. TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC Melhora qldd vida Retarda a progressão da IRC

  5. Fisiologia renal

  6. FISIOLOGIA RENAL

  7. URÉIA CREATININA ÁCIDO ÚRICO SULFATOS FENÓIS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO PRODUTOS não metabólicos SÓDIO CLORETO POTÁSSIO

  8. FUNÇÕES DOS RINS • Homeostasia normal do Ca++ e P • 3 hormônios: • Importância dos Rins • Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da vitamina D3 ativa (Calcitriol). • Metabolismo e excreção PTH. PTH CALCITRIOL CALCITONINA

  9. Produção de eritropoitina. (Hipóxia) • Liberação de Renina. (Pressão Arterial)

  10. DOENÇA PROGRESSIVA IRC NÉFRONS INTACTOS NÉFRONS DESTRUÍDOS HIPERTROFIA COMPENSATÓRIO

  11. IRC IRREVERSÍVEIS LESÕES RENAIS PROGRESSIVAS TRATAMENTO RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL

  12. FISIOPATOLOGIA SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO ELIMINADAS PERDA DE NÉFRONS TFG PLASMA SÍNDROME URÊMICA

  13. SÍNDROME URÊMICA • Desequilíbrio hídrico e de Sódio • Anemia. • Distúrbios Neurológicos • Distúrbios TGI • Osteodistrofia • Incompetência imunológica • Acidose metabólica • Distúrbios Hormonais

  14. DISTÚRBIOS HORMONAIS IRC ERITROPOITINA CALCITRIOL ANEMIA NÃO REGENERATIVA HIPERPARIREOIDISMO PTH METABOLISMO GASTRITE

  15. HIPERPARATIREOIDISMO RENAL OSTEODISTROFIA Ca++ P

  16. IRC SEMANAS MESES ANOS SC RELATIVAMENTE DISCRETOS MAGNITUDE AZOTEMIA

  17. irc • Ocorre quando houver destruição 75% néfrons. DOENÇA BILATERAL GENERALIZADA RIM AUSENTE DOENÇA UNILATERAL RIM LESADO

  18. SINAIS ESPECÍFICOS DIARRÉIA PERDA DE PESO VÔMITO LETARGIA RINS PEQ. IRREGULARES ANEMIA POLIÚRIA POLIDIPSIA

  19. AZOTEMIA • Produtos da degradação das proteínas. • Não são devido a uma única substância nitrogenada. • Todos os produtos-catabolismo protéico junto. • Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).

  20. predisposição Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos

  21. diagnóstico • Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina) • Sinais históricos e físicos • IRA x IRC • Raramente biópsia renal

  22. TRATAMENTO • FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) • DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) • DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) • QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) • TRANSFUSÃO (Anemia) • ERITROPOITINA recombinante humana. • DIETA restrição de Na (hipertensão). • DROGAS inibidoras da enz. Convers. Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) • VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) • DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)

  23. tratamento • Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) • Protetor de mucosa (Sucralfato) • Drogas que reduzem hiperacidez gástrica (Ranitidina ou Cinetidina) • Vitamina B, melhorando palatabilidade do alimento – (Anorexia) • TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo secundário renal)

  24. Hiperparatireoidismo secundário renal HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES DESEQUILÍBRIO NÍVEIS SG CA++ PTH OSSOS INTESTINO RIM FUNÇÃO PTH EQUILÍBRIO CA++ P

  25. Hiperparatireoidismo secundário renal CONTRAÇÕES MUSCULARES BAIXA PTH DESCALCIFICAÇÃO ALTA

  26. Ação da glândula

  27. fisiologia

  28. CLINICAMENTE DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA MAXILAR E MANDÍBULA CASOS SEVEROS Plano nasal, facial e arco zigomático. SALIVAÇÃO MANDÍBULA: MACIA DENTES: AMOLECEM RESPIRAÇÃO: PREJUDICADA COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL

  29. Patogênese (IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia). Paratireóide: aumento da secreção de PTH. • EXCESSO PTH: • DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA • CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS • DIMINUI ERITROPOIESE • ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA • LESA HEPATÓCITOS • REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO (IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia

  30. rx • Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar). • Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes). • Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente. • O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido. • A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.

  31. diagnóstico • Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea • Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia. • Dosar calcitriol. • Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico. Diagnóstico provável: Diagnóstico definitivo:

  32. PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!

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