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. Introduction : - Comment faire un diagnostic pr?coce de DA? - Crit?res diagnostiques existent au stade d?mentiel - Progressivit? l?sionnelle et clinique - Phase prodromique pr?-d?mentielle existe sans crit?re reconnu - Vieillissement normal est une fronti?re floue - Probl?me du co
E N D
1. Déficit cognitif léger Mythe ou réalité?
MIGEON-DUBALLET I, MERLET-CHICOINE I, FORESTIER D, ORNON C, VALERO S, LUSSIER MD, PRADERE C, POUPET JY, PACCALIN M.
Centre de Gérontologie, CHU de Poitiers, Juin 2004.
2. Introduction :
- Comment faire un diagnostic précoce de DA?
- Critères diagnostiques existent au stade démentiel
- Progressivité lésionnelle et clinique
- Phase prodromique pré -démentielle existe sans critère reconnu
- Vieillissement normal est une frontière floue
- Problème du coût de prise en charge et du traitement ; peut-on déterminer un groupe à risque?
3. Concept de déficit cognitif léger (1) BSF: Benign Senescent Forgetfulness (Kral,1962) oubli bénin lié à l’âge.
AAMI: Age Associated Memory Impairment (Crook,1986), déclin de la mémoire chez les plus de 50 ans.
ARCD: Age Related Cognitive Decline (DSM IV,1994), déclin cognitif lié à l’âge .
Trouble cognitif léger de l ’ICD 10: troubles de la mémoire, de l’apprentissage, de la concentration associés à une fatigue mentale.
CIND:Cognitive Impairment No Dementia: déficit de mémoire restreint.
4. Concept de déficit cognitif léger (2) Description du MCI (mild cognitive impairment) : (Petersen,1994)
-Plainte mnésique,
-Fonctionnement anormal de la mémoire pour l’âge (-1,5 à -2DS),
-Fonctionnement cognitif global normal,
-Autonomie dans la vie quotidienne,
Plainte mnésique augmente avec l ’âge, x 3 DA
5. Concept de déficit cognitif léger (3) 12 à 15% par an des sujets évoluent vers MA :
MCI « decliners », vs 1 à 2% dans la population générale,
50% à 3 ans, 70% à 5 ans. *
MCI stade précoce de la MA, avec « continuum cognitif » entre normalité, MCI et MA.
*Croisile B, Revue de Gériatrie, Tome 27, N°3, Mars 2002
Shah et al.,Gériatrie contemporaine, Tome XX-2-172, Avril 2001
6. Eléments neuro-psychologiques Exploration globale normale des fonctions cognitives, autres que la mémoire.
Possible atteinte des fonctions exécutives pour certains : diminution de la fluence verbale, de l’inhibition, de l’attention (MCI « decliners »).
Profil cognitif : déficit en rappel libre et différé à un test de mémoire épisodique verbale, indiçage de moins en moins efficace, augmentation des intrusions :
SYNDROME AMNESIQUE HIPPOCAMPIQUE
7. Imagerie IRM : atrophie hippocampique, corrélée aux performances mnésiques, facteur prédictif de conversion; progression de l’atrophie à suivre (perte globale de volume).
TEP : détection très précoce de MA et MCI, par diminution du débit sanguin cérébral ou du métabolisme temporo-pariétal, du cortex entorhinal.
TEMP : hypoperfusion cérébrale au niveau du complexe amygdalo-hippocampique, des régions cingulaires et du thalamus antérieur.
Précocité de l’atteinte des structures temporales internes.
8. Marqueurs biologiques et neuro-pathologiques Présence de l’allèle E4 de l’apolipoprotéine E.
Plaques séniles et lésions de dégénérescence neuro-fibrillaire, dans les régions temporales internes.
LCR : dosage de béta-amyloïde 1-42 et protéine tau, facteurs de conversion...
9. Suivi et traitement Examen médical et neuro-psychologique tous les 6 à 12 mois.
Ecoute de la plainte mnésique du patient.
Ecoute de l’entourage.
Traitement :
Le MCI est un cadre d’attente…
Traitement préventif (facteurs de risque cardio-vasculaires).
Traitement symptomatique :
anticholinestérasiques (prescription précoce? délétère?), rééducation cognitive...
12. Discussion (1) Pas de critères actuels permettant un diagnostic précoce de MA.
Phase asymptomatique longue (plusieurs années), installation des lésions à bas bruit.
Installation des symptômes suit la progression des lésions (de l’hippocampe au néocortex associatif).
Interrogations:
-MCI facteur de risque ou MA débutante?
-Traitement au stade précoce?
-Annonce diagnostique?
-Grande diversité des études / biais de recrutement
13. Discussion (2) Stade pré-démentiel: amnésie hippocampique, atteinte possible des fonctions exécutives, de l’attention sélective ; mais quels tests et pour quels patients?
MCI « decliners »: fréquence des syndromes dépressifs (63%), des évènements de vie difficiles (13%), des pathologies cardio-vasculaires et respiratoires (7%), de l’intensité de la plainte mnésique*.
Différents sous-types de MCI en fonction des pathologies associées.
Réversibilité possible, évolution vers d ’autres démences...
* Artero S, Ritchie K, Revue de Neurologie 2002
14. Conclusion (1) Elargissement nécessaire du concept de MCI:
-MMI (Mild Memory Impairment): trouble amnésique léger, atrophie hippocampique; évolution vers MA
-MDI (Mutiple Domain Slightly Impairment): atteinte de plusieurs domaines cognitifs; démences vasculaires ou mixtes
-SDI (Single non Memory Dysfunction Impairment): un seul secteur atteint (langage, praxies, f.exécutives, tr.visuo-spatiaux), mais pas la mémoire: DFT, DCL, Parkinson...
15. Conclusion (2) Prise en compte des facteurs médico-sociaux associés.
Prise en compte de la réserve cognitive.
Etudes à grande échelle nécessaires, par des équipes entraînées à une expertise fine (données cliniques, neuro-psychologiques, biologiques et d’imagerie) , capable de proposer aux patients un suivi régulier.
Traitement préventif et rééducation cognitive.
Traitement anticholinestérasique? Débat éthique nécessaire.
Meilleure connaissance de la physiologie du SA et des modifications cognitives des co-morbidités.
