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PERICARDITIS AGUDA

PERICARDITIS AGUDA. ELENA COSSIO ARRIBAS MIR MFYC BIDASOA. ÍNDICE. Introducción Pericarditis aguda Etiología Clínica Exploración física Pruebas complementarias Tratamiento Complicaciones Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Bibliografía. INTRODUCCIÓN.

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PERICARDITIS AGUDA

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  1. PERICARDITIS AGUDA ELENA COSSIO ARRIBAS MIR MFYC BIDASOA

  2. ÍNDICE • Introducción • Pericarditis aguda • Etiología • Clínica • Exploración física • Pruebas complementarias • Tratamiento • Complicaciones • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva • Bibliografía

  3. INTRODUCCIÓN • Pericardio: saco fibroelástico compuesto de 2 capas (visceral y parietal) y entre ambas está el espacio pericárdico que en c.n contiene 15-50 ml de líquido seroso. • Enfermedades del pericardio 4 formas de presentación: • Pericarditis aguda y recurrente • Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva

  4. PERICARDITIS AGUDA • Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio, que consiste en: • Dolor torácico • Roce pericárdico • Cambios ECG.

  5. ETIOLOGÍA • Idiopática: es la + frec • Infecciosa: • Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB, Adenovirus, Mononucleosis..) • Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, BGN);mort alta (70%), no dolor pericárdico. • TBC • Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…) • Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma… • Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. • Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias, melanoma. • Tumores 1º: mesotelioma. • Epistenocárdica (SdDressler): 3 primeros días post-IAM.

  6. Metabólica: • Urémica (relacionada con diálisis) • Mixedema (en hipotiroidismo severo) • Hipercolesterolémica • Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando la cavidad pericárdica de liq linfático). • Ag Físicos: • Traumatismo cardíaco, Hemopericardioyatrogénico. • Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses siguientes a RT). • Procesos inflamatorios: • Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.

  7. Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: • Fiebre reumática aguda • Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide, PAN, Wegener. • Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida, Fenilbutazona, Difenilhidantoína, Doxorrubicina). • 2ª a lesión cardiaca: SdDressler, SdPostpericardiotomía. • Otras: AneurdisecanteAo, 2ª a ICC, asociada a defecto del tabique IV, asociada a anemia crónica grave, Fiebre mediterránea familiar.

  8. DIAGNÓSTICO • A través de la clínica, exploración y ECG. • El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios (dolor torácico, roce y alt ECG); aunque la presencia de roce pericárdico permite por sí solo establecer el diagnóstico.

  9. CLÍNICA • DOLOR TORÁCICO: • Inicio brusco, precordial, opresivo, que puede irradiar a trapecios, cuello y hombro izdo. • AUMENTA con la tos, inspiración profunda, movimientos y decúbito. • Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del tronco. • Puede asociar disnea (limitación de inspiración por dolor). • Fiebre. • Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva. • Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd gripal en semanas previas .

  10. EXPLORACIÓN FÍSICA • ROCE PERICÁRDICO patognomónico. • mejor en la parte inferior del borde paraesternalizdo, con el paciente inclinado hacia delante y en espiración forzada. http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/image?imageKey=CARD%2F56608&topicKey=CARD%2F4940&rank=1%7E150&source=see_link&search=pericarditis&utdPopup=true • Ruido rugoso, superficial, de alta frecuencia, evanescente • Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico. • Si derrame pericárdico: • disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos. • Si derrame importante: signo de Ewart (matidez y soplo tubárico en región subescapularizda).

  11. ECG • 4 fases: • 1ª: (en primeras horas o días): elevación difusa ST con la concavidad hacia arriba, generalizada en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1. descenso delsegmento PR por debajo de la línea isoeléctrica (signo precoz). • 2ª: (en 1ª semana): ST isoeléctrico con T aplanada o negativa. • 3ª: Onda T negativa y simétrica. • 4ª: Normalización del ECG (en 2-3 semanas) o persistencia de T negativas. • En caso de derrame pericárdico disminución generalizada del voltaje (amplitud) del QRS y T en precordiales. Alternancia eléctrica.

  12. RX TÓRAX • Puede ser normal. • Cardiomegalia. • Si derrame importante imagen típica en “tienda de campaña” o “ en cantimplora”.

  13. ANALÍTICA • BQ • HG • Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas si miocarditis asociada (por irritación miocárdica, sin llegar a los niveles de IAM.). • Proteína C reactiva (inicialmente y para el seguimiento)

  14. ECOCARDIOGRAFÍA • De elección para objetivar el derrame y su cuantía. • Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco. • La presencia de derrame confirma el diagnóstico de pericarditis, pero su ausencia no lo excluye. • Signos de compromiso hemodinámico: • Colapso AD/VD • Disminución del flujo y apertura mitral con la inspiración • Inmovilidad de la v. cava inferior con la inspiración

  15. CRITERIOS DE INGRESO • Fiebre > 38ºC y leucocitosis • Gran derrame pericárdico (Ecocardio >20mm) • Pericarditis subaguda (> 1 semana) • Inmunodeprimidos • Tto con anticoagulantes • Origen traumático • Miocarditis asociada • Derrame pericárdico con compromiso hemodinámico • Pericarditis refractaria tras tto médico durante 7 días

  16. D.D entre Pericarditis aguda e IAM

  17. TRATAMIENTO • Etiológico (si es posible) • Sintomático: • REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas. • Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas. En caso de miopericarditis en atletas, no deben competir durante 6 meses y solo lo harán tras normalizar los datos de laboratorio (marcadores inflamación, lesión miocárdica, ECG, Eco, Holter, prueba de esfuerzo). • ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después pauta descendente cada semana. • GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc) • EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en casos rebeldes al tto convencional. • * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral. • En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina. • CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis hemorrágica).

  18. ANTIINFLAMATORIOS • AINES: Ibuprofeno 600 mg/día durante 15 días. • Aspirina: 500-1000mg/6h • Indometacina 50 mg/día • Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y luego reducir gradualmente la dosis. • *Guía 2004 de ESC (EuropeanSociety of Cardiology) recomienda: • Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo sang de la circulación coronaria. • Aspirina 750-1000mg/6-8h con ajuste de dosis cada semana durante 3-4 sem. • Indometacina 50mg/3 veces/ día durante 1-2 sem, con reducción lenta de la dosis. • Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y además aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño miocárdico.

  19. COLCHICINA • Para prevención de recidivas; y si éstas son frecuentes y rebeldes está indicada la pericardiectomía. • Estudio COPE proporción de pericarditis recurrente fue menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina, que en el grupo de AAS sola. • Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación con AINES para tto pericarditis aguda. • Estudio COPPS (COlchicina para la Prevención del SdPostpericardiotomía), se vio que la colchicina reducía significativamente la incidencia de sdpostpericardiotomía a los 12 meses, en comparación con placebo. • Efadv G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a bajas dosis (0’5-1’2mg/día). Otros efadv menos frecuentes: supresión medular, hepatotoxicidad y miotoxicidad.

  20. GLUCOCORTICOIDES • Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina • Si contraindicación de AAS o AINES • Enfermedades sistémicas o embarazo • Guia 2004 ESC (EuropeanSociety of Cardiology) recomienda su uso en los siguientes casos: • Síntomas refractarios a tto estándar • P. aguda por conectivopatía • Pericarditis Autoinmune • Pericarditis urémica • *Recomiendan dosis altas de glucocorticoides (prednisona 1mg/kg/día) con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos 2º sistémicos. Otros usan la dosis más baja que proporcione alivio sintomático. • Uptodateun rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de fallo de tto y de recurrencia. Aunque en la guia ESC se recomiendan dosis altas (1mg/kg/día) dice que el uso de dosis menores (0’25-0’50mg/kg/día)son igualmente eficaces.

  21. TECNICAS INVASIVAS: • Pericardiocentesis: cuando el derrame evoluciona hacia el taponamiento cardiaco o si hay signos sugestivos de infección aguda grave asociados al derrame pericárdico (neumonía, empiema, mediastinitis o sepsis). • Pericardiectomía: solo en casos extremos cuando presenta derrame pericárdico persistente con compromiso hemodinámico o por cronificación del proceso.

  22. COMPLICACIONES • TAPONAMIENTO CARDÍACO • PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA

  23. TAPONAMIENTO CARDIACO • Causa + frec: Pericarditis idiopática (por ser la causa + frec de pericarditis) • Acúmulo de líquido en cavidad pericárdica (↑P intrapericárdica) compromete llenado de aurículas y ventrículos (diástole) lo que produce: • Aumento de la P venosa sistémica y pulmonar • Disminución precarga (volumen sistólico) disminución G.C, que inicialmente va a ser compensado por la taquicardia y el aumento de las resistencias periféricas (por activación adrenérgica del SNSimpático); pero si el taponamiento aumenta, el llenado diastólico va a disminuir tanto que va a provocar un colapso circulatorio. • Va a depender de la cantidad de líquido y de la velocidad de instauración del derrame. • Derrames pequeños (250 ml) si se producen rápidamente pueden dar lugar a un compromiso hemodinámico, como un derrame severo (>2000ml)que se acumula lentamente.

  24. Clínica: • Depende de la cantidad y velocidad de instauración del derrame. • Disnea (síntoma ppal) • Síntomas de bajo gasto y shock • EF: • Taquicardia, hipotensión arterial (por disminución del G.C) y oliguria (indican inicio shock cardiogénico) • Congestión venosa de predominio dcho: IY, edemas EEII, ascitis. • AC: tonos cardiacos apagados. • Pulso paradójico (muy típico): disminución de la TAS > 10 mmHg con la inspiración. Al inspirar, aumenta el retorno venoso (llegada de sangre al VD) con lo que el tabique IV se desplaza hacia el VI, éste se llena menos durante la diástole y cae el GC y la TA.

  25. Signo de Kussmaul (típico de Pericarditis Constrictiva): IY con la inspiración por aumento de la PVC( debido a que el VD es incapaz de expandirse al haber perdido su distensibilidad aumenta el retorno venoso, aumentando la presión venosa). • Roce pericárdico. • ECG: disminución del voltaje (altura) del QRS y alternancia eléctrica (variación de altura en cada latido). El ST normal o elevado.

  26. Rx Tórax: cardiomegalia. • Ecocardio: de elección para el diagnóstico y cuantificación del derrame. • Signos de taponamiento cardiaco: colapso cavidades dchas, inmovilidad de la VCI y en inspiración disminución de la apertura y flujo transmitral, aumento del diámetro del VD y disminución del diámetro del VI. • Tto: • Aporte de volumen (SF 0,9%) para aumentar la P de llenado. • Si fuera necesario, drogas inotrópicas (Dopamina)para mejorar contractilidad y las resistencias vasculares periféricas. • Contraindicados diuréticos y VD (xq al disminuir la precarga, reducen aun más el G.C, desencadenando shock circulatorio.) • Taponamiento ligero-moderado: inicialmente actitud conservadora. • Pericardiocentesis: en taponamiento cardiaco grave (hipoT, bajo gasto y shock). Drenaje quirúrgico con biopsia en caso de taponamiento grave persistente o recidivante tras una pericardiocentesis correcta.

  27. PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA • Mayoría idiopáticas. Puede ocurrir tras pericarditis aguda, subaguda o derrame pericárdico crónico. • Entre causas conocidas, las + frec: neo, radiación, infecciones. • Inflamación crónica fibrosis y tej granulación en pericardio que puede extenderse a miocardio formando una “coraza” q impide llenado diastólico VD, provocando: • Obstáculo para el retorno venoso  aumento P venosa • VD no puede aumentar su GC, lo q explica la ausencia de HTP • El impedimento del llenado VI, ocasionando: • HiperTtelediastólica, q puede causar hipertensión venocapilar pulmonar • Disminución GC con caída de la PA

  28. Clínica (de IC dcha grave): aumento de peso, edemas EEII, ascitis, hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, DP dcho o bilateral, venas colaterales del abdomen, gastroenteropatia pierde proteínas, sdnefrótico. • EF: taquicardia, aumento P venosa yugular con inspiración (Kussmaul). • Pulso paradójico en 30%. • Ruidos cardiacos disminuidos. • ECG: QRS de bajo voltaje y alteración de la repolarización ventricular (isquemia subepicardica en precordiales). • Rx T: calcificación pericárdica en un 50%.

  29. Ecocardio: • Si hay calcificación pericárdica: gran densidad de ecos. • Contracción ventricular normal • RMN: detecta mejor el engrosamiento pericárdico. • Tto: • En pericarditis constrictiva crónica severa: Pericardiectomía (tto definitivo). Se extirpa el pericardio parietal comprendido entre ambos nervios frénicos. (Mortalidad11%). • En ligera-moderada: individualizar indicación de cirugía.

  30. BIBLIOGRAFÍA • Uptodate (revisión oct 2012). • http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/clinical-presentation-and-diagnostic-evaluation-of-acute-pericarditis?source=search_result&search=pericarditis&selectedTitle=1%7E150 • http://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/contents/treatment-of-acute-pericarditis?source=search_result&search=pericarditis&selectedTitle=2%7E150 • Fisterra • Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 3ª Ed. 2010. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6ª Edición. • Manual de urgencias y emergencias. Jimenez Murillo. • Fisiopatología. Texto y Atlas. 3ª ed. Silbernagl-Lang. Ed. Panamericana.

  31. GRACIAS

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