SYNCOPES ET LIPOTHYMIES

1. SYNCOPES ET LIPOTHYMIES Cours de cardiologie 3ème année médecine dentaire Année universitaire 2010-2011 Dr DENGUIR Hichem Assistant Hospitalo-Universitaire

3. Définition : La syncope est une perte de connaissance brutale et complète liée à une soudaine anoxie cérébrale. Elle s’accompagne d’une grande pâleur et d’un arrêt respiratoire. La récupération de l’état de conscience est rapide sans obnubilation post critique. La lipothymie est un malaise passager caractérisé par une impression angoissante d’évanouissement imminent avec pâleur, sueurs, bourdonnements d’oreille et brouillard visuel. Ce malaise est souvent précédé de nausées et aboutit rarement à la perte totale de conscience. Il faut considérer qu’il s’agit d’un équivalent mineur de la syncope.

4. Caractéristiques du débit cérébral • Le cerveau ne possède pas de réserves énergétiques propres • Il est situe au dessus du cœur • Dans une enceinte indéformable : le crâne • Il doit s'adapter en fonction des besoins métaboliques et de façon permanente

5. hémodynamique cérébrale en quelques chiffres • 750 mL/min de sang soit 50 à 60 ml/100g/min de tissu cérébral • 12 à 15% du débit cardiaque • Consommation maximale d'O2 (CMRO2 : 3.5 ml/100g/min (= 50 ml/min d'O2 avec 0.2 ml d'O2 / ml de sang) • Le cerveau reçoit 3 fois plus d'O2 par rapport à ses besoins • Besoin d'élimination des déchets +++

6. hémodynamique cérébrale en quelques chiffres • Consommation de glucose • Aérobie 85-95% • glycogènolyse : 15% • Consommation de lactates • 15% • Facteur non limitant du métabolisme cérébral (O2 +++)

7. facteurs influençant la perfusion cérébrale = PPC ( ) + + hg 1/3 PIC Pv PAM la pression artérielle (PAM) doit vaincre la pression hydrostatique (hg), la Pression intracrâniennes (PIC) et la pression veineuse (Pv) (celle ci est négative en position debout). C'est la Pression de Perfusion Cérébrale (PPC)

8. VARIATIONS HEMODYNAMIQUES SYSTEMIQUES LORS DU LEVER PAS  RVS PAM PAD para  Qc Préservation du Qcéré FC Imholz et al., Cardiovasc Res, 1990

9. II-EPIDEMIOLOGIE : • Malgré un bilan soigneux, 10 à 25% des syncopes demeurent inexpliquées. • Elles représentent 1à 3% des hospitalisations. • Dans l'étude de Framingham, ont été suivis pendant 26 ans des patients âgés de 30 à 62 ans, des syncopes sont survenues chez 3% des hommes et 3,5% des femmes. • Plus fréquentes chez les sujets âgés : 0,7% chez l'homme de 35 à 44 ans, et 5,6% après 75 ans. • Les conséquences des syncopes peuvent être graves. Les traumatismes sont présents dans 30 à 40% des cas. Les fractures ne sont pas rares : 6% à 7% des cas. Les plaies et contusions sont encore moins rares. Des accidents de la voie publique peuvent se produire dans 1 à 5% des cas.

10. III- Etiologie : • Les causes sont cardiaques, soit mécaniques comme le rétrécissement aortique, soit rythmique comme les troubles conductifs auriculo-ventriculaires de haut degré (BAV), • Soit vasculaires essentiellement représenté par l’hypotension orthostatique et les syncopes vaso-vagales ou reflexes. • chez le sujet jeune : • Des troubles du rythme + (CMH) ou une DVDA (dysplasie arythmogène du ventricule droit), voire un syndrome du Brugada, avant d’affirmer l’origine vagale, bénigne, de l’épisode syncopal. • Les BAV congénitaux sont exceptionnellement responsables de syncopes. • B-Chez le sujet âgé : • Le RA (rétrécissement Aortique) est une cause majeure de syncopes, de même que les troubles de conduction auriculo-ventriculaires ; syndrome d’Adams –Stokes). La dysfonction de la commande auriculaire est aussi une cause fréquente. • L’hypotension orthostatique d’origine iatrogène joue un rôle primordial, quelle que soit la gravité de la pathologie sous-jacente et représente un facteur de mortalité à ne pas négliger.

11. C-Les causes des syncopes : • 1-Les troubles du rythme : • -Bradyarythmie : BSA (bloc sino-auriculaire), paralysie sinusale, BAV de haut degré • -Tachyarythmie : tachycardie paroxystique supraventriculaire, WPW (syndrome de Wolf Parkinson Wight), tachycardie atriale TCA, flutter auriculaire, TAC/FA (tachyarythmie par fibrillation auriculaire), TV (tachycardie ventriculaire) et la torsade de pointe. • 2-Cardiopathie + trouble du rythme : • -Syndrome du Brugada, Syndrome du QT long, DVDA • -Les valvulopathie : RA, rétrécissement pulmonaire, dysfonction de prothèse, prolapsus valvulaire mitral. • -cardiomyopathie obstructive CMH ; syncope d’effort • -myxome de l’oreillette ; tumeur bénigne, syncope posturale • -Dissection aortique • -malaise anoxique de la Tétralogie de Fallot (malformation congénitale)

12. 3-les causes vasculaires : • -Hypotension orthostatique ; iatrogène, diabétique, insuffisance surrénalienne, parkinson, syndrome de Shy Drager, hyovolemie, anémie, syncope vasovagale. • -hypersensibilité sino-carotidienne. • -Tumeur, compression sino-carotidienne • -syncope reflexe : miction, ictus laryngé • -obstruction vasculaire : EP (embolie pulmonaire), HTAP (hypertension artérile pulmonaire)

13. IV Diagnostic clinique : • 1 Interrogatoire : • Elle est incontournable car permet le diagnostic dans 60 à 70% des cas. • L'interrogatoire doit être précis. Il doit faire préciser les caractères de la syncope : sa fréquence, ses circonstances de survenue (à l'effort, à l'orthostatisme, au changement de position, à l'émotion forte, lors d'une quinte de toux). On s'attachera à retrouver le même facteur déclenchant. On précisera les antécédents notamment cardiologiques, neurologiques et métaboliques ainsi que les traitements en cours. Tous les médicaments hypotenseurs et vasoplégiques pris de façon non rigoureuse et en excès peuvent être responsables de malaises. • 2- Notion de perte de connaissance : • Elle est importante mais difficile à faire préciser par le patient lui-même qui majore ou minimise les symptômes ou na aucun souvenir de l’épisode. Ce dernier est parfois précédé de prodromes : sueurs, nausées, sensation de faim, palpitation douleurs thoraciques.

14. B-Examen : Lorsque on assiste à l’épisode syncopale on constate une pâleur du visage ; la fréquence cardiaque FC : FC basse (inferieur à 50/mn), elle oriente vers un syndrome de Stokes Adams ou une bradycardie vagale. FC normale, elle ne permet aucune orientation de diagnostique, si l’intervention médicale n’est pas contemporaine de l’évènement. Quel que soit le moment ou le patient est vu, le premier bilan de débrouillage consistera par conséquent à effectuer les gestes suivants : • Mesure de la TA aux deux bras, en décubitus et en orthostatisme • Auscultation cardiaque • Palpation et auscultation de tous les axes artérielle • Examen neurologique soigneux

15. C-les examens complémentaires : • L'electrocardiogramme : est anormal dans 50% des cas face à une syncope. Ces anomalies ne sont absolument pas spécifiques (troubles de conduction plus ou moins mineurs tel un hémibloc antérieur gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, séquelle d'infarctus du myocarde ancien). Il est considéré comme contribuant au diagnostic dans environ 10% des cas. • Tableau I : Pourcentage de diagnostic positif fourni par l'interrogatoire, l'examen clinique et l'ECG de surface.

16. 2-L'échocardiographie trans-thoracique : permet de mettre en évidence l'existence ou non d'une cardiopathie (5 à 10% d'anomalies). • 3- Le Holter ou enregistrement ECG de longue : durée améliore le diagnostic d'environ 10%, mais sa sensibilité et sa spécificité sont mauvaises • 4- Le test d'inclinaison (Tilt test) : a le mérite d'avoir démontré l'existence de véritable syncope à l'emporte pièce d'origine vaso-vagale. Cet examen est réalisé sur une table basculante avec support pour les pieds et contention thoracique pour empêcher le patient de tomber en cas de perte de connaissance. Il nécessite le monitorage continu de la tension artérielle et de l'électrocardiogramme. Le test d'inclinaison provoque une redistribution de 500 à 1000 ml de sang de la cavité thoracique vers le système veineux des membres inférieurs. • On distingue quatre types de réponses positives : • -réponse vasovagale classique ; hypotension brutale avec bradycardie • - réponse dysautonomique ; diminution progressive de pression systolodiastolique • - réponse psychosomatique ; syncope sans modification tensionnelle ni bradycardie • -syndrome tachycardie postural orthostatique : tachycardie sinusale sans chute de la TA

17. 5-Le doppler transcrânien : semble avoir un intérêt lors de perte de connaissance pendant le test d'inclinaison malgré une tension artérielle et une fréquence cardiaque normales. Il peut mettre en évidence une vasoconstriciton inappropriée des vaisseaux intracraniens (syncope vasculaire cérébrale). • 6-L'ECG haute amplification ou étude de potentiels tardifs : Il s'agit de potentiels anormaux, de faible amplitude et de haute fréquence qui se projettent dans le segment ST ou dans la partie terminale du QRS. • La valeur négative des potentiels ventriculaires tardifs est forte (95 à 96%). Leur valeur prédictive positive est par contre faible (15 à 30%). • 7- L'exploration électrophysiologique endocavitaire : Cet examen est important pour le diagnostic des troubles conductifs et des troubles du rythme ventriculaires. Il joue un faible rôle dans les dysfonctions sinusales et les maladies de l'oreillette où l'enregistrement Holter représente une indication de choix. Quand l'exploration électrophysiologique est négative, le risque de mort subite est faible (0 à 2%). Dans 70 à 80 % des cas, on constate une absence de récidive à long terme. • 8- Le Holter implantable en sous-cutané : trouble du rythme paroxystique avec syncope répétitive et bilan négatif

18. D- Stratégie de diagnostique :

20. V Diagnostic différentiel : • Les fausses syncopes sont surtout neurologiques ne doivent pas à prêter confusion. En pratique trois diagnostiques doivent être éliminés : • l’AVC transitoire ou la notion de perte de connaissance n’est pas retrouvée, le patient décrit un épisode déficitaire de durée variable, faiblesse musculaire, trouble de la parole, amaurose, le tout régressant sans séquelles. • La comitialité avec crise tonique puis clonique. Mais on sait que certains états de mal syncopaux secondaire à des BAV de haut degré peuvent s’accompagner d’épisodes convulsifs. • La chute chez le sujet âgé qui doit toujours faire poser la question de la chronologie des troubles : la chute a-t-elle précédée le trouble de la conscience ou est-ce l’inverse ? question à la laquelle le patient ne répond pas toujours d’une manière précise. • L’accès d’hypoglycémie, la crise de tétanie (ou de spasmophile), les syndromes psychiatriques (hystérie …) ne doivent pas prêter à la confusion

21. VI Prise en charge immédiate : • Devant tout épisode syncopal, il faut • patient jambes surélevées, tête déclive pour préserver la vascularisation cérébrale, prendre le pouls et la TA • assurer de la liberté des voies aériennes supérieures, enlever les vêtements serrés, dégrafer le col de chemise. • Excepté le cas de choc vasovagal évident, bénin et rapidement régressif, sans caractères clinique immédiat de gravité, l’hospitalisation en urgence est indispensable après manœuvres de réanimation immédiates ( coups de poing sternal, massage cardiaque externe), surveillance par monitorage de l’ECG en milieu spécialisé, mise en route d’un traitement spécifique lorsque la cause est immédiatement décelée ou bilan étiologique ultérieur lorsque l’épisode n’est pas évidente.