VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS EN PEDIATIRA

1. VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS EN PEDIATIRA DR. DIEGO MUCUR PEDIATRA

2. VITAMINA • El término acuñado ya que se consideraba que eran necesarias para la vida (vita) y la terminación Amina es porque creía que todas estas sustancias poseían la función Amina. • Solo la Vitamina D es producida por el organismo, el resto se obtiene a través de los alimentos.

3. vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico, que se forman en pequeñas cantidades en la flora intestinal • no aportan energía, pero sin ellas el organismo no podría aprovechar los elementos constructivos y energéticos suministrados por medio de la alimentación. • Normalmente se utilizan en el interior de las células como antecesoras de las coenzimas

4. -DEFINIR CARACTERISTICAS Y VALORES SERICOS DE VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOSIMPACTO EN LA SALUD DE LOS NIÑOS • - VITAMINAS HIDROZOLUBLES y VITAMINAS LIPOSOLUBLES • - ZINC • - MAGNESIO • - SELENIO • -FOSFORO

5. VITAMINAS HIDROSOLUBLES • Vitamina A (Retinol) • Vitamina D (Calciferol) • Vitamina E (Tocoferol) • Vitamina K (Antihemorrágica) • se disuelven en grasa, se almacenan en el hígado, por ello no es necesario tomarlas diariamente ya que pueden permanecer depositadas.

6. VITAMINA AANTIXEROFTALMICA • La vitamina A sólo está presente como tal en los alimentos de origen animal, aunque en los vegetales se encuentra como provitamina A, en forma de carotenos • antioxidante, La función principal de la vitamina A es intervenir en la formación y mantenimiento de la piel, membranas mucosas, dientes y huesos. También participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y suprarrenales.

7. El retinol de ambos orígenes es allí re esterificado con acido palmítico y transportado, junto con los TGL por medio de los quilomicrones. La absorción del retinol oscila entre el 80-90% del ingerido. El hígado almacena el 90% de la vitamina A del organismo, el 9% se reparte entre pulmón, riñón y grasa visceral y el plasma representa sólo el 1%. En las células foto receptoras de la retina son los bastones que contienen rodopsina y se estimulan con la luz tenue y los conos que contienen yodopsina, que se estimulan con la luz intensa y los colores. Ambos pigmentos contienen 11-cis-retinal

8. Grado de lesiones oculares • I Ceguera nocturna • II Manchas de Biot • III Xerosis conjuntivo-cornea1 • IV Infiltración cornea1 intersticial • V Ulceración corneal • VI Queratomalacia • VII Secuelas

9. También tiene un papel importante en la diferenciación de tejidos por ello otros síntomas son excesiva sequedad en la piel; falta de secreción de la membrana mucosa y sequedad en los ojos debido al mal funcionamiento del lagrimal. • En cambio, el exceso de esta vitamina produce interferencia en el crecimiento, trastornos como alteraciones óseas, detenimiento de la menstruación y además, puede perjudicar los glóbulos rojos de la sangre.

10. TRATAMIENTO En las dietas pobres en grasas o en síndromes malabsortivos debe establecerse un aporte oral más elevado. En los países en vías de desarrollo la administración de un “choque” de 30.000 μg cada 4 meses para establecer la prevención. Ante un cuadro de patología ocular se utilizan dosis de 1.500- 2.000 μg/kg/día durante una semana seguir con 8.000 μg/día hasta la remisión de los síntomas, continuando con las dosis profilácticas.

11. Hipervitaminosis A aguda con dosis de 100.000 μg de retinol, aunque también puede darse raramente con dosis de 2.000 μg/d. El cuadro clínico cursa con náuseas,, vómitos, somnolencia e hipertensión de fontanela o irritabilidad en niños mayores. Las parálisis de nervios craneales, especialmente del VI par, junto con un eventual papiledema, sugieren un tumor intracraneal que, tras la práctica de estudios de neuroimagen, resulta ser un cuadro de pseudotumor cerebral. Suele remitir en 48 horas, tras la supresión

12. VITAMINA D Es un seco-esteroide que deriva del 7 dehidrocolesterol hepatico y que, una vez llega a la piel por la accion de la luz ultravioleta (290-315 nm), se convierte en provitamina D (anillo B abierto), la cual y, por accion de la temperatura, se isomeriza a vitamina D3 o colecalciferol En países o áreas menos soleadas, en niños con piel de mayor contenido melánico y en adolescentes con estilos de vida peculiares, esta carencia debe considerarse ya que, si no llegan a los 5 μg/día de ingesta de colecalcalciferol, aparecerá el raquitismo, especialmente en su forma sutil

13. Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles séricos, mas acidosis metabólica, tetania, convulsiones

14. Se determina la carencia a través de la valoración de paratohormona, falc y dhl • El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia. • Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D.

15. VITAMINA E Bajo este nombre se incluyen ocho compuestos producidos por las plantas con accion vitaminica E. El mas potente es el α-tocoferol, formado por el anillo hidroxilado, común a todos. Ambos componentes están implicados en la accion antioxidante. Las fuentes mas importantes son los aceites vegetales (maíz, soja, oliva), legumbres (garbanzos, guisantes frescos), arroz y también algunas frutas y frutos secos. Las conservas de atún en aceite son también muy ricas en vitamina E. El almacenaje en forma de congelados reduce la actividad hasta en un 75% cuando dura mas de 8 semanas, mientras que la ebullición la reduce un 25% solamente.

16. La acción antioxidante de la vitamina E es conocida desde los años 1930 y concretamente por impedir la oxidación de ácidos grasos de cadena larga poli insaturados Puede darse en algunos síndromes malabsortivos, como FQ, atresia de vías biliares o abetalipoproteinemia (acantocitosis). Mención especial merece el RN pretérmino, que absorbe mal la vitamina E, y al que se le ofertan cantidades altas de LCP o ambientes de hiperoxigenación por su patología respiratoria y, por todo ello, su administración profiláctica puede estar justificada. Asociada a la vitamina C ha mostrado, experimentalmente, una acción preventiva frente a neoplasias, favorecidas por las nitrosa minas de la dieta (tumores neuroectodérmicos).

17. Prevención y tratamiento. En los pretérmino y lactantes se aconsejan • aportes de vitamina E entre 0,7 a 0,9 mg/g de LCP, independientemente • del grado de instauración de los mismos y, en cualquier caso, las • fórmulas deben contener, cuando menos, 0,6 mg/100 Kcal. La dieta habitual • asegura un aporte razonable y, en los casos de fibrosis quística u otros • procesos, dosis orales de 5-10 mg son suficientes. En los chicos afectos • de AVED estas últimas cifras deben ser ajustadas casi siempre al alza.

18. TIAMINA (b1) La molécula esta formada por un anillo pirimidinico y otro tiazolico unidos por un puente metilenico. El organismo la activa por medio de la unión a dos moléculas de fosfato en la cadena lateral del tiazol, dando lugar a la tiamina pirofosfato (TPP). Coenzima necesaria para la decarboxilacion oxidativa Nde los α-cetoacidos (piruvico, α-cetoglutarico) con la formación de acetil CoA, PARTICIPA EN LA CONDUCCION NERVIOSA Y PRODUCCION DE ACETILCOLINA

19. Las plantas son las únicas que pueden sintetizar la tiamina, encontrándose especialmente en los cereales no descascarillados, frutos secos, las legumbres y en la leche de madre. Actualmente la harina, el pan, las pastas, algunas carnes y las formulas Lácteas, están enriquecidas con tiamina sintética. En los países desarrollados los requerimientos son proporcionales al aporte calórico (0,4mg/1.000 Kcal) pero, si este es menor, el mínimo de 1 mg/dia debe mantenerse.

20. La carencia de tiamina suele coincidir con la de otras vitaminas del grupo B , es difícil conocer cuáles son los síntomas específicos. 3-6 semanas de dieta inadecuada aparece un cuadro de cansancio, inestabilidad emocional, irritabilidad, depresión y pérdida de peso puede darse una hipomotilidad del tracto digestivo, agravando la anorexia, vómitos y estreñimiento. No suele verse ya el beri-beri clásico (neuropatía periférica y miocardiopatía progresiva y mortal) ni la encefalopatía de Wernicke (asociada con signos oculares).

21. fuera de malnutrición extrema en caso de cáncer o de gran prematuridad. La deficiencia subclínica puede darse en niños y jóvenes en periodos de acelerado crecimiento y que se alimentan a expensas de snack Prevención y tratamiento. Es suficiente la administración EV o IM de 10 mg diarios de tiamina durante algunas semanas hasta la remisión del cuadro. La alimentación variada de la madre a lo largo del embarazo y lactancia como prevención.

22. RIBOFLAVINA (B2) Se originan a partir de un triple anillo (isoaloxacina) y cuando se une a unas cadenas ribosa fosfato da lugar a dos coenzimas muy importantes. El flavinmononucleotido (FMN) y el flavin adenindinucleotido (FAD), que constituyen grupos prosteticos de enzimas básicas para el transporte de electrones FMN y FAD funcionan como coenzimas de mas de 100 enzimas conocidas como flavoproteinas. Actúan como oxidasas en medio aerobio y como dehidrogenasas en medio anaerobio. Si contienen, además, un metal (Fe, Zn), se incrementa su capacidad de donar electrones o aceptarlos.

23. se encuentra en leche de vaca (2 mg/L), huevos, quesos, hígado, riñón, levadura de cerveza y verdura El primer año en 0,5 mg/dia y a partir de esa edad, 1-1,5 mg/dia. ingesta inadecuada acontece en pacientes hospitalizados y tratados con probenecid ( uricosurico ), o lactantes con atresia biliar o neonatos sometidos a fototerapia. Signos clínicos son fundamentalmente mucocutaneos, estomatitis o grietas comisurales que se cubren de costras amarillentas y que pueden ser de hasta 1 o 2 cm, queilosis, lengua con un color rojo magenta. Completa el cuadro la infiltración vascular de la cornea y lesión seborreica de la piel en las fosas nasales y en los genitales.

24. La determinación plasmática (4-24 μg/dL) es indicativa de la ingesta actual. La excreción urinaria de riboflavina inferior a 30 μg/día indicaría deficiencia nutricional de la misma. La riboflavina se valora adecuadamente mediante un test funcional de la glutatión reductasa en hematíes que es FAD dependiente. Dieta regular aporta mas de los 0,3 mg/dia requeridos por el lactante y mas de 0,9 mg/dia requeridos por el adolescente. En caso de requerir tratamiento, la administración oral de 10 mg/dia hace que la sintomatologiadesaparezca en pocos dias. La vía IM con dosis de 2 mg/dia puede seruna alternativa.

25. Niacina (antipelagra, B3) nombre genérico para dos sustancias con acción vitamínica: el ácido nicotínico y la nicotinamida, que es la forma activa. La nicotinamida (Fig. 11.12.3) es un constituyente de dos coenzimas transportadoras de electrones, la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP). Estas dos coenzimas, en su forma reducida NADH2, NADPH2, son las formas de la niacina en los tejidos animales.

26. Está ampliamente distribuida en los alimentos de tipo proteico, carnes magras, carne de ave, pescados. Los cereales contienen poca cantidad; la leche y huevos poseen poca niacina, sin embargo, previenen en cierto modo la pelagra por su riqueza en triptófano. Los requerimientos se estiman en 700 μg NE/100 Kcal para el lactante y después 14 mg/día. Con una ingesta proteica de 80-90 g/día, hay suficiente triptófano para sintetizar los mínimos de niacina.

27. Dietas pobres en proteínas y ricas en maíz (pobre en triptofano) es posible encontrar déficit. Poco común en países desarrollados excepto en cuadros de DPC Pelagra: anorexia, debilidad, fatiga, sensaciones de quemazón. Establecido con el cuadro clásico (DDD: dermatitis, diarrea, demencia), síntomas cutáneos predominan y aparece bruscamente en zonas expuestas al sol; las lesiones en las manos y piernas tienen forma de guantes o calcetines (guante pelagroso, bota pelagrosa) o alrededor del cuello (collar de Casal en honor del médico español que lo describiese en el siglo XVIII), lengua aframbuesada. Neurológicos: aumento de ROTS, ataxia, depresión, confusión y delirio. Asociados a DPC

28. Se confirma por medio de la valoración de la N-metilnicotinamida urinaria. suplementos se plantearían en los casos de lactantes de madres con pelagra, en los niños sometidos a dietas restrictivas, requiriendo 50-300 mg al día, inicialmente por vía parenteral, pero por las reacciones locales (dolor) o generales, enrojecimiento facial, debe pasarse a la vía oral al tiempo que se mejora la nutrición general en todos sus aspectos.

29. Piridoxina (vitamina B6) tres formas, piridoxina, piridoxal y piridoxamina, que con actividad biológica se dan en la naturaleza. El organismo y mediante una fosfocinasa la convierte en piridoxal-5-fosfato (o piridoxamina-5-fosfato), dando lugar al cofactor responsable de la decarboxilación no oxidativa de aminoácidos y de otras reacciones. Distribuida en carnes, pescados, cereales, fórmulas lácteas actuales y leche de vaca y de madre. El refinado de las harinas hace que se pierda una buena proporción contenida en las cubiertas del grano. Los requerimientos se estiman en relación con la ingesta proteica (15 μg/g de proteínas), lo cual supone en la práctica 0,5 mg/día en el primer año de vida.

30. Todas las formas se absorben en el yeyuno e íleon, para acceder al interior de las células debe sufrir un proceso análogo de defosforilación/fosforilación. Se almacena (hígado, cerebro, riñón) como piridoxal fosfato y es capaz de subvenir las necesidades durante 1-2 meses. Actua como cofactor, en más de 60 reacciones enzimáticas que afectan al metabolismo de los aminoácidos. Los tipos de reacción en los que interviene son decarboxilación no oxidativa, por ejemplo, la decarboxilación de aminoácidos aromáticos y generación de neurotransmisores.

31. Produce bloqueo de la síntesis de GABA(gamma-aminobutírico), que es inhibitoria de la excitabilidad neuronal. En niños mayores se ha descrito una neuropatía periférica en el caso del tratamiento con antagonistas de la piridoxina (penicilamida, hidralazina, contraceptivos)y, más raramente, queilosis, glositis o anemia. El cuadro más importante es el de las convulsiones neonatales y del lactante. La causa está en un déficit de la enzima glutámico-decarboxilasa, lo cual disminuye la síntesis de GABA. No seconoce la razón por la cual la piridoxina, dada con exceso a embarazadas con hiperemesis, puede ocasionar convulsiones piridoxina dependientes, que debutan con hiperexcitabilidad, nistagmo, rechazo del alimento y convulsiones tonicoclónicas o mioclonías resistente a medicamentos.

32. Cobalamina (vitamina B12) Derivados del intestino de los animales Las cobalaminas son liberadas como tales en el medio acido del estomago, combinandose con las proteínas R segregadas en la saliva y en el propio estomago. El factor intrinseco (FI) es segregado por las celulasgastricas parietales, pero se unira a la cobalamina una vez franqueado el piloro y cuando las proteasas pancreaticas hayan separado la proteina R. El complejo resultante B12-FI es absorbido en el yeyuno

33. El cuadro clinico resultante es el de una anemia megaloblasticaimportante o un sindromeneurologico con hipotonia, perdida de memoria, alteraciones cognitivas y alteraciones de la sustancia blanca evidenciables por RM. Consiste en la administración parenteral de 1 mg de vitamina B12 que se prolongara durante 10-15 dias en caso de existir sintomatologianeurologica. Las dosis de mantenimiento variansegun se trate de una anemia perniciosa o de otra de las causas vistas. No se debe administrar cianocabolamina en individuos con atrofia optica.

34. ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C) Dos funciones genéricas se le conocen: a) Neutralización de radicales , La función como antioxidante es por su capacidad de donar dos electrones a los radicales libres y su consiguiente estabilización. b) funciones como cofactor; son las más clásicas, pero no por ello menos actualizadas; se basan en su capacidad de donación de electrones o en la de mantener el Fe o el Cu en estado reducido. Importante cofactor en la conduccion nerviosa, en el funcionamiento del sistema inmunologico y el los procesos inflamatorios pulmonares y en la sintesis de colageno.

35. Es raro en nuestros medios actuales. Si se suprime la vitamina C totalmente de la dieta, los síntomas de escorbuto aparecen entre los 3-6 meses, es decir, cuando los depósitos corporales son inferiores a 300 mg. La clínica de comienzo es inespecífica (fatiga, dolores óseos y anorexia). Más específicos son la hinchazón y sangrado de encías, hiperqueratosis folicular, hemorragias petequiales; la manipulación ósea resulta dolorosa y el niño adopta una postura con las extremidades semiflexionadas y abducidas para evitar el dolor. En ocasiones se aprecian tumoraciones óseas e incluso rosario costal escorbútico que corresponden a las hemorragias subperiósticas.

36. la excrecion urinaria de acido ascorbico es, probablemente, el metodo predilecto; cifras inferiores a 15 mg/24 h en el nino indicarian carencia. Debe iniciarse durante la gestacion y la madre debe ingerir al menos 100 mg/dia, cantidad que continuara tomando durante la lactancia.

37. VITAMINA K La vitamina K2 (menaquinona) es la forma sintetizada por las bacterias grampositivas, K3 (menadiona) es una forma sintética y mas activa. Las otras formas son convertidas por el organismo en menadiona. La vitamina K es un cofactor para la dicarboxilacion del carbono distal del acido glutamico contenido en las proteínas vitamina K dependientes, es responsable del adecuado funcionamiento del segundo estadio de la coagulacion.

38. de hoja verde, tomate y col. tejidos animales, especialmente el hígado, Por ultimo, la sintesis (K2) por parte de la flora intestinal es muy I mportante y en algunos animales se estima que es superior al 50% de sus necesidades. Los requerimientos se estiman en el lactante en 10-30 μg/dia y en el nino mayorcito, 60-80 μg/dia, lo cual es cubierto con creces por una dieta normal. Ciclo biológico. La absorción de la vitamina K1 es activa en el duodeno y, en el caso de la K2 y K3, es por difusion simple en el intestino distal y colon. La vitamina K3 en los preparados comerciales hidrosolubles tiene una absorción muy facil. La vitamina K, aunque se distribuye por diversos organos, es en el hígado donde se concentra.

39. COFACTOR DE LOS FACTORES DE COAGULACION II, VII, IX Y X su carencia se acompañan con aumento del tiempo de protrombina y sangrado) se da en casos de esteatorrea, o uso prolongado de antibioticos que destruyan la flora intestinal, o en enfermedades hepaticas que limitan la sintesis de las proteínas o factores antevistos o a la administración de dicumarol (especial atencion en la embarazada ya que facilitan el sindromehemorragico del neonato) o de salicilatos.