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DIABETES TIPO 2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

DIABETES TIPO 2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. DIABETES MELLITUS. DEFINICION. Alteración del Metabolismo de los Hidratos de Carbono, Grasas y Proteínas ocasionada por un defecto en la secreción y/o acción de la insulina, de etiología múltiple, y caracterizada por hiperglucemia crónica. OMS 1999.

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DIABETES TIPO 2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

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  1. DIABETES TIPO 2DIAGNOSTICOYTRATAMIENTO

  2. DIABETES MELLITUS DEFINICION Alteración del Metabolismo de los Hidratos de Carbono, Grasas y Proteínas ocasionada por un defecto en la secreción y/o acción de la insulina, de etiología múltiple, y caracterizada por hiperglucemia crónica. OMS 1999

  3. DIABETES CRITERIOS DIAGNÓSTICOSADA 1997 - OMS 1998 DIABETES • Glucemia en Ayunas ≥ 126 mg/dl • Glucemia 120’ post sobrecarga de 75 gr. de gsa ≥ 200 mg/dl TGA • Glucemia 120’ entre 140 - 199 mg/dl GAA • Glucemia en Ayunas entre 110 - 125 mg/dl

  4. Prueba Oral de Tolerancia a la Glucosa (POTG) - OMS 1998 • Adultos:75 gr. de glucosa diluida en agua natural al 20% (375 c.c.) - ayunas - 120’ p.p. • Niños: 1.75 gr. de glucosa/kg de peso hasta 75 grs. - ayunas - 120’ p.p. • Embarazadas: 75 gr. al 20% (igual que en adultos) - ayunas - 120’ p.p.

  5. DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL -OMS 1998 - • Más de una glucemia en ayunas ≥ 105 mg/dl • POTG: glucemia a los 120’ ≥ 140 mg/dl

  6. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Mejoría sintomática. Prevención de complicaciones agudas. • Permitir una buena calidad de vida • Uso de fármacos mínimo necesario (polimedicados) • Mantener glucemias “normales”. Evitar hipoglucemias • Tratamiento de las enfermedades metabólicas concomitantes (HTA, dialipemias, obesidad, etc.)

  7. TRATAMIENTO DROGAS HIPOGLUCEMIANTES AUTO CONTROL DIETA EJERCICIO EDUCACIÓN

  8. EJERCICIO • Según estado físico del paciente • Mejora intolerancia a H de C y densidad ósea • Mejora los niveles de Lípidos • Mejora la insulino resistencia • Disminuye la pérdida de masa muscular.

  9. CLASES DE AGENTES FARMACOLÓGICOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2 Acción Clase Glitazonas: rosiglitazona pioglitazona Se unen al PPAR-gama en el músculo, tejido adiposo e hígado para disminuir la resistencia insulínica Secretagogos de insulina: sulfonilureas: gliburida, gliclazida, glimepirida meglitinidas: repaglinida, nateglinida Estimulan las células-beta del pancreas para aumentar la producción de insulina Biguanidas: metformina Actúa en el hígado, disminuyendo la producción hepática de glucosa Inhibidor de alfa-glicosidasa:acarbosa Inhibe las enzimas intestinales que digieren los carbohidratos, retardando su absorción Insulina Actúa sobre los tejidos insulino-sensibles, aumentando la captación de la glucosa

  10. SITIOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ORALES Retardan la absorción de los carbohidratos Reducen la excesiva producción de glucosa hepática Estimulan la secreción defectuosa de insulina Acarbosa Miglitol Glitazonas Sulfonilureas Metformina Reduce Hiperglucemia Repaglinida Nateglinida Metformina Glitazonas Reducen la resistencia periférica a la insulina DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303

  11. POTENCIAL DE REDUCCIÓN DE HbA1c DE LAS SULFONILUREAS Y OTROS ANTIDIABÉTICOS ORALES

  12. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • SULFONILUREAS • Reducen la glucemia estimulando la secreción de insulina por el páncreas. • Todas son metabolizadas por el hígado y sus metabolitos son excretados por el riñón. • Pueden provocar hipoglucemias severas. • Pueden asociarse en tratamientos combinados a glitazonas, metformina e insulina.

  13. K+ Ca++ SULFONILUREAS despolarización K+ GLUCOSA cierra (ATP) (Ca++ ) METABOLISMO (ADP) AMINOÁCIDOS PROINSULINA INSULINA & PEPTIDO - C SU – MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA

  14. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICASDE LAS SU Dosis media equivalente (mg) Dosis diaria máxima (mg) Vía de eliminación Vida media (h) Duración de la acción Medicamento Renal 250 500 36 60 Clorpropamida RENAL 50% BILIAR 50% 5 10 18-24 Glibenclamida 20 RENAL 70%BILIAR 30% 80 6-12 16-24 Gliclazida 320 RENAL 70% BILIAR 30% 30 20 24 Glicazida 120 RENAL 20% BILIAR 80% 5 2-4 16-24 40 Glipizida RENAL 60% BILIAR 40% 2 9 24 8 Glimepirida

  15. LAS GENERACIONES DE SULFONILUREAS

  16. PERFIL TERAPÉUTICO DIFERENCIAL DE LA SULFONILUREA DE ÚLTIMA GENERACIÓN (GLIMEPIRIDA) • Dosis única diaria: niveles terapéuticos adecuados por 24 horas. • Menor incidencia de hipoglicemia: ofrece mayor seguridad • Patrón de secreción de insulina más fisiológico: las necesidades de insulina se reducen frente a un mismo grado de control glicémico. (“Efecto ahorrador de insulina”) • Doble mecanismo de acción: efecto pancreático y extrapancreático (acción sobre la deficiencia y la resistencia insulínicas). • Neutralidad ponderal: no promueve aumento de peso, pudiendo llevar incluso a una reducción ponderal. • Menor interacción cardiovascular: conserva el preacondicionamiento isquémico.

  17. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • MEGLITINIDAS • Son drogas reguladoras de la glucosa prandial. • Actúan sobre la célula b, en un sitio diferente a las sulfonilureas. • Su rápida y corta acción intenta semejar el 1º pico de secreción insulínica.

  18. MEGLITINIDAS Definición Nuevos insulinotrópicos, no SU • Similar a las SU a traves de los canales de K+ • Absorción Rápida: 15 min post administración • Pico de Acción: 0.5-2.0 h • Duración de la Acción: Corta: 3 a 4 h • Restaura primera fase de secreción de Insulina Repaglinida: Derivado del Ácido Benzoico Nateglinida: Derivado de la D-Fenilalanina Clasificación Mecanismo de Acción Vía sistema de oxidasas de función mixta Metabolismo Vía de Eliminación 80 % renal

  19. DOSIS Y CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LAS MEGLITINIDAS • Repaglinida 0,5 mg 16 mg 0,5 - 4 mg 3 - 4 h • Nateglinida 120 mg 720 mg 120 mg 3 - 4 h • Medicamento Dosis Diaria recomendada en c/comida Dosis Media Equivalente Dosis Diaria Mx (mg) Duración de la Acción

  20. SECRETAGOGOS DE INSULINA (SULFONILUREAS Y GLINIDAS)

  21. EFECTOS SECUNDARIOS DE LAS SU Y LAS GLINIDAS • Hipoglucemia • Aumento de peso • Reacciones Alérgicas • Manifestaciones Gastrointestinales • Trastornos hematológicos • Efecto de tipo antabuse e hiponatremia (clorpropamida) Raras Muy raras

  22. CONTRAINDICACIONES A LAS SU Y LAS MEGLITINIDAS • Embarazo • Alergia o Hipersensibilidad al fármaco • Insuficiencia Hepática • Insuficiencia Renal

  23. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • METFORMINA • Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta su consumo periférico. • Util en diabéticos obesos. • Esta contraindicada en: Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática y en diabéticos con antecedentes de acidosis láctica. • Puede asociarse en tratamientos combinados a meglitinidas, glitazonas, sulfonilureas e insulina.

  24. METFORMINA

  25. BIGUANIDAS: CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DE LA METFORMINA Nota: En monoterapia no se produce hipoglucemia

  26. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • GLITAZONAS • Son agonistas selectivos del PPAR-. • Disminuyen la resistencia a la insulina a nivel de los tejidos periféricos(músculo, tejido adiposo). • Disminuyen la producción hepática de glucosa y normalizan la secreción de insulina por el páncreas. • Están contraindicadas en la insuficiencia cardíaca y hepática. • Pueden asociarse en tratamientos combinados a meglitinidas, metformina, sulfonilureas e insulina.

  27. GLITAZONASCARACTERÍSTICAS BÁSICAS

  28. GLITAZONAS

  29. Absorción normal de carbohidratos Sin acarbosa Acarbosa bloquea la absorción proximal Con acarbosa Duodeno Yeyuno Ileón Alimentación 140 Placebo * Acarbosa Glucemia plasmática (mg/dl) 120 * 100 80 – 30 0 60 120 180 240 * P <.05 Tiempo (min) INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA: EFECTO EN LA GLUCEMIA POST-PRANDIAL

  30. INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASA (ACARBOSA Y MIGLITOL)

  31. Sulfonilureas Meglitinidas Acarbose Metformina Thiazolidinedionas Sulfonilureas Meglitinidas Hipoglucemia Intolerancia GI Ganancia de peso Efectos secundariosde los hipoglucemiantes orales

  32. TERAPIA COMBINADAMEJORÍA EN RELACIÓN CON EL CONTROL GLUCÉMICO Esquema  HbA1cGlucemia de ayuno Sulfonilurea + metformina ~1.7% ~65 mg/dl Sulfonilurea + acarbosa ~1.3% ~45 mg/dl Repaglinida + metformina ~1.4% ~50 mg/dl Nateglinida + metformina ~1.4% ~50 mg/dl Metformina + Rosiglitazona ~1.2% ~40 mg/dl Pioglitazona+sulfonilurea ~1.3% ~45mg/dl Insulina No definido No definido

  33. Problemas de adherencia con terapia de combinaciones libres Hallazgos 1. 87%de pacientes no siguieron las recomendaciones prescriptas 2. 2 días de 7fueron tomados como “vacaciones de medicación” N=2920 diabéticos tipo 2 • Intervención en comunidad • Adherencia a la terapia • Días cubiertos por droga

  34. Disfunción Cel- Insulino Resistancia Diabetes Tipo 2 Metformina Glibenclamida Efectos complementarios de metformina y glibenclamida Sindrome dismetabólico Hiperglucemia Complicadiones macrovasculares Complicaciones microvasculares

  35. Opciones para un mejor control gucémico Nuevas terapias que restauren Solución innovadora la homeostasis de la glucosa Combinar dos drogas Solución práctica conocidas y que se complementen en una sola formulación

  36. RESPUESTA INADECUADA AL TRATAMIENTO ORAL (FALLA SECUNDARIA)

  37. Dieta hipocalórica incrementar actividad física si es posible DIABÉTICO OBESO objetivos no alcanzados si los síntomas son severos añadir biguanidas y/o tiozolidinedionas reducir TG si están elevados objetivos alcanzados objetivos no alcanzados INSULINA Agregar sulfonilureas o meglitinidas controlar dosis y necesidad de medicación en cada visita controlar dosis y necesidad de me- dicación en c/visita objetivos no alcanzados

  38. DIETA • actividad física si es posible objetivos no alcanzados agregar sulfonilureas o meglitinidas si los síntomas son severos objetivos no alcanzados agregar biguanidas y/o tiozolidinedionas objetivos alcanzados objetivos no alcanzados INSULINA DIABÉTICO NO OBESO Definir objetivos individuales de la terapia considerar dosis y la necesidad de medicación en c/ visita

  39. “TRATAMIENTO POR OBJETIVOS: MEDICAMENTOS ORALES EN LA DIABETES TIPO 2” “Ambos, pacientes y médicos, necesitamos reconocer que el tratamiento de la diabetes tipo 2 es como un largo viaje. Un viaje que generalmente comienza con modificaciones en el estilo de vida y termina en tratamiento con insulina, bien sea sola o en combinación con fármacos orales” Charles M. Clark, Jr.,MD. Diabetes Care, 1999

  40. INDICACIONES DE INSULINA Absolutas: • Diabetes tipo I • Desnutrición o adelgazamiento • Insuficiencia renal o hepática • Emergencias • Fracaso a hipoglucemiantes orales.

  41. INDICACIONES DE INSULINA Relativas: • Infecciones • Tratamiento con corticoides o drogas hiperglucemiantes • Otras intercurrencias.

  42. PERFIL PROMEDIO DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS HUMANAS Y ANIMALES Análogosde insulina

  43. TIPOS DE INSULINA Y TIEMPOS DE ACCIÓN (HORAS) TIPOS DE INSULINA INICIO ACCIÓN MÁXIMA ACCIÓN EFECTIVA DURACIÓN MÁXIMA ULTRARÁPIDA • Lispro o Aspart (Análogos) < 0,25 0,5 - 1,5 3 - 4 4 - 6 RÁPIDA • Regular (Solubre) 0,5 - 1 2 - 3 3 - 6 6 - 8 INTERMEDIA • NPH y Lenta 2 - 4 6 - 10 10 - 16 14 - 18 PROLONGADA • Ultralenta • Glargina (Análogo) 6 - 10 2 a 4 10 - 16 no tiene 18 - 20 24 20 - 24 24

  44. DURACIÓN DE LA ACCIÓN INSULÍNICA 70 60 50 Intermedias Glargina 40 Ultrarápida 30 Regular 20 10 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 horas

  45. 300- 200- 100- 0- Picos prandiales de la glucosa Glucosa plasmática (mg/dl) Hiperglucemia en ayunas Normal 0600 0600 2400 1200 1800 Tiempo (horas) VARIACIONES DEL CONTROL GLUCÉMICO EN 24 HORAS RELATIVOS A GA Y GPP * * GA = Glucosa en ayunas GPP = Glucosa Post-prandial Riddle MC. Diabetes Care 1990; 13: 676-86

  46. TIPOS DE INSULINAS PREMEZCLADAS Y TIEMPOS DE ACCIÓN (HORAS) IR* = Insulina regular

  47. ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA UR = Ultra-rapida Mix = Pre-mezcladas

  48. Análogos de InsulinaEstrategias de diseños • Cambios de AA en las cadenas de insulina • Lis Pro • Insulina Aspártica • Glulisina • Modificación de punto isoeléctrico (precipitación pH 7.4) • NovoSol Basal (A21Gly,B27Arg,B30ThrNH2) • Insulina Glargine(HOE901) (A21Gly, B30aB30bdiArg) • Estabilización de la formación de hexámeros • Co(III)-hexámero • Acilación con residuo hidrofóbico de ácido graso • Insulina Detemir (NN304) (B29Lys(myristoyl), des(B30)

  49. Análogos rápidos origen rDNA: Lispro (Humalog) y Aspártica (NovoRapid) • Comienzo más rápido, pico más temprano y menor duración que IR • Actividad más previsible • Mejora la hiperglucemia posprandial • Reduce el riesgo de hipoglucemias nocturas y severas diurnas • Mejora el control de la DM sin incremento de las hipoglucemias • Disminuye la A1c en forma sostenida • Mayor flexibilidad y comodidad

  50. Análogos rápidos rDNA: Lispro (Humalog) e Insulina Aspartato (NovoRapid) • Se aplica desde 15 min antes hasta inmediatamente después de comer • LisPro de 3 a mayores de 65 años con sulfodrogas

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