ULCERES GASTRO-DUODENAUX

1. ULCERES GASTRO-DUODENAUX

2. L’ulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse

3. Fréquence: 7% de la population pour l’ulcère duodénal, 2% pour l’ulcère gastrique • Évolution typique, qui se fait par poussées périodiques, entrecoupées de rémissions • Du point de vue thérapeutique, 2 notions importantes: - le développement des anti-sécrétoires puissants (inhibiteurs de la pompe à protons) - l’éradication d’ Hélicobacter pylori

7. PHYSIOPATHOLOGIE

8. A L’ ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES FACTEURS D’ AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE DE LA MUQUEUSE GASTRO DUODENALE: • Le facteur agression, c’est la sécrétion acide gastrique, • La défense de la muqueuse étant assurée par la production de mucus et de bicarbonates

9. Mucus (gel) retient les bicarbonates AINS et salicylés = « M – » (bloquent la production de mucus) Sécrétion acide (pompe à protons) stimulée par: - facteur nerveux (X) - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine) HP = « Hcl + » (augmente la production d’acide chlorhydrique) DEFENSEAGRESSION

10. QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE ENTRE DEFENSE ET AGRESSION?1. L’ Hélicobacter pylori +++2. La prise d’aspirine ou AINS ++3. Le tabagisme chronique4. Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

11. L’ HELICOBACTER PYLORI est le principal facteur étiologique

12. L’HELICOBACTER PYLORI +++ Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus detypegastrique(mais pas le mucus duodénal) Elle produit de grande quantité d’uréase(qui hydrolyse l’urée du liquide gastrique en ammoniac = le pH autour de la bactérie s’élève, ce qui lui permet de tamponner l’acidité gastrique et de coloniser la muqueuse gastrique) Elle altère la muqueuse, semble augmenter la gastrinémie basale et la masse cellulaire pariétale fundique, induisant une hypersécrétion acide et une métaplasie gastrique, au niveau du bulbe Se situe au niveau de l’antre gastrique et au niveau du bulbe duodénal

13. La prise d’aspirine ou d’AINS Bloque la production de mucus et de bicarbonates • Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON causé par une tumeur pancréatique ou duodénale (gastrinome), producteur de gastrine • Le tabagisme chronique • La sténose pyloro-duodénale (stase) augmenterait le risque de production d’ulcères

14. L’ EVOLUTION DE L’ ULCERE • Vers l’extension avec risque de perforationde la paroi et d’érosion vasculaire • Vers la constitution d’un socle fibreux, avec réépithélialisation entre les poussées douloureuses

15. FORME CLINIQUE DE L’ ULCERE NON COMPLIQUE - la douleur typique - la fibroscopie

16. LA DOULEUR ULCEREUSE • Crampe épigastrique continue (faim douloureuse), d’intensité variable • Calmée par l’alimentation et /ou les anti-acides (+++) • Rythmée par l’alimentation avec des intervalles libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne) • Périodique dans l’année: par poussées de 1 à 3 semaines pendant lesquelles le malade souffre tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs sont entrecoupées de rémissions complètes de plusieurs semaines • Elle s’accompagne souvent d’amaigrissement

17. La douleur est quelquefois moins typique • = toute douleur épigastrique persistante de plus de quelques jours doit faire évoquer l’hypothèse d’un ulcère et réaliser une fibroscopie digestive haute • Le reste de l’examen est normal… mais l’interrogatoire recherchera une prise médicamenteuse +++ (AINS, aspirine)

18. LA FIBROSCOPIE • Confirme le diagnostic: c’est une perte de substance plus oumoins creusante, de taille variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent rond, entouré d’un halo rouge, peu profond. Le fond de l’ulcère est le plus souvent recouvert de fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique • Précise le siège: le plus souvent bulbaire ou petite courbureangulaire gastrique. Dans ce cas il faut rechercher les signes de malignité: - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm - plis renflés « en massue » s’arrêtant à distance de l’ulcère - dureté des berges • Découvre des lésions associées: antrite, gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices oesophagienne

22. La fibroscopie permet la réalisation de biopsie multiples (+1O) pour éliminer un cancer gastrique ulcériforme +++ (pas de biopsies dans l’ulcère duodénal) • Les biopsies doivent être faites: - sur toute la circonférence d’un ulcère gastrique - dans l’antre et le corps gastrique pour rechercher l’hélicobacter pylori • Permet un examen histologique +++ (l’Hélicobacter pylori se présente comme un filament spiralé au contact des cellules épithéliales, dans le mucus) • Le CLO-test (test à l’uréase) c’est la mise en évidence de la production d’uréase par l’Hélicobacter pylori • La mise en culture avec antibiogramme permet d’étudier la sensibilité des souches et de proposer un nouveau traitement d’éradication

24. …quels sont les facteurs de risque ? • Hélicobacter pylori • Aspirine et AINS • Tabagisme chronique • Sténose pyloro-duodénale • Syndrome de Zollinger-Ellison • Cirrhose éthylique

25. Syndrome de ZOLLINER-ELLISON

26. …l’ulcère aigu de STRESS: • Il survient chez des malades de réanimation, dans un contexte de choc, d’insuffisance cardiaque ou respiratoire, ou de transplantation d’organe • Il se différentie des ulcères chroniques par: - le mécanisme: réduction du flux sanguin muqueux - une évolution clinique aigue avec complications (hémorragie ou perforation) - ne récidivent pas après l’épisode aigu - de localisations volontiers multiples - absence de sclérose du fond de l’ulcère • Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

27. LES COMPLICATIONS

28. La perforation • L’hémorragie • La sténose • La cancérisation de l’ulcère gastrique Elles sont graves car elles mettent en jeu le pronostic vital Elles sont révélatrices dans 20% des cas

29. LA PERFORATION

30. C’est une urgence chirurgicale dont la mortalité est d’environ 10% • 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux • La perforation complique 10% des ulcères gastro-duodénaux • Elle réalise une péritonite biochimique: importance des 6 premières heures +++

31. …3 signes majeurs: • 1. la douleur • 2. la contracture • 3. le pneumopéritoine

32. 1. La douleur +++: • Début brutal, dans l’épigastre, en « coup de poignard » • S’étendant rapidement à tout l’abdomen • Elle s’accompagne de troubles digestifs : - nausées, vomissements - arrêt du transit • Au début, le patient est apyrétique +++ et il n’y a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît et le choc se manifeste

33. L’interrogatoire doit rechercher: - notion de symptomatologie ulcéreuse - ATCD ulcéreux - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine) • L’examen doit déceler un signe physique majeur: LA CONTRACTURE +++

34. 2. La contracture +++: • Permanente, invincible et douloureuse • À début épigastrique, rapidement généralisée à tout l’abdomen • Disparition de la respiration abdominale • Disparition de la matité pré-hépatique • Absence de bruits hydro-aériques • TR: Douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas

35. Les examens biologiques montrent: - une hyperleucocytose modérée - une hyper amylasémie - toujours demander des hémocultures +++ • C’est l’ ASP qui va montrer l’image clé: le PNEUMOPERITOINE

37. 3. Le pneumopéritoine +++: • Il est présent dans 80% des cas (ce qui n’élimine pas le diagnostic) • Recherché sur le cliché debout, centré sur les coupoles et le profil couché. • +++ croissant gazeux clair qui signe la perforation d’un organe creux: - de face: clarté inter-hépato-diaphragmatique droite (à gauche difficile à différentier de la poche à air gastrique) - de profil: clarté sous-pariétale à distinguer d’une distension du grêle • Des signes associés d’épanchement intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement des cul de sac latéro-vésicaux)

40. +++ pas d’autre exploration morphologique • La fibroscopie est contre-indiquée car l’insufflation aggrave la fuite péritonéale • Un transit aux hydro-solubles ou un scanner peuvent se discuter en l’absence depneumopéritoine: on retrouve un trajet perforatif avec ou sans fuite péritonéale

41. Une forme trompeuse: l’ulcère perforé bouché. • L’épiploon ou les organes de voisinage peuvent couvrir la perforation • Les signes initiaux s’amendent rapidement • Le diagnostic doit être posé par la clinique initiale et l’imagerie (échographie ou TDM) qui montre un pneumopéritoine résiduel • L’évolution peut se faire vers la perforation en deux temps ou l’abcès sous-phrénique

43. Diagnostic différentiel: = Sans PNP = • Péritonite appendiculaire • Péritonites biliaires • Péritonites génitales = Avec PNP = • Péritonite par perforation colique (syndrome septique sévère)

44. L’ HEMORRAGIE

45. L’hémorragie d’origine ulcéreuse représente 50% des hémorragies digestives hautes • Urgence médico-chirurgicale: secondaire à l’érosion de la gastro-duodénale ou de la coronaire stomachique, au fond du cratère ulcéreux • C’est une hémorragie artério-veineuse par ulcère angio-térébrant • Parfois, simple érosion capillaire de gastrite ou duodénite péri-ulcéreuse

46. 3 aspects • L’hématémèse: - c’est le rejet par la bouche de sang rouge plus ou moins foncé, au cours d’efforts de vomissements, parfois mêlés d’aliments, non aéré • Le méléna: - émission par l’anus de sang noir (digéré) nauséabond plus ou moins mêlé aux selles • La rectorragie: - Émission de sang rouge par l’anus, plus ou moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas d’une hémorragie très abondante)

47. EXAMEN CLINIQUE • Interrogatoire: - ulcère connu, prises médicamenteuses (aspirine, corticoïdes, anti-coagulants) • Inspection: - recherche de signes de choc • Palpation: - sensibilité épigastrique, sans contracture ni défense = on remarquera qu’il n’existe - pas de signe de cirrhose et - pas de masse abdominale palpable

48. LA FIBROSCOPIE • Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs), lorsque l’état hémodynamique du patient le permet • Confirme le diagnostic et localise l’hémorragie: - hémorragie active en jet ou en nappe péri-ulcéreuse - présence d’un vaisseau visible - hémorragie non active avec caillot ou cratère ulcéreux propre • Permet d’éliminer d’autres lésions hémorragiques: VO, syndrome de Mallory-Weiss… • Permet un geste d’hémostase: - pose de clips +++