Trauma e sepse
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 48

TRAUMA E SEPSE PowerPoint PPT Presentation


  • 109 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

TRAUMA E SEPSE. TRAUMA. Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos. RESPOSTA METABÓLICA AO

Download Presentation

TRAUMA E SEPSE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Trauma e sepse

TRAUMA E SEPSE


Trauma

TRAUMA

Um evento agudo que altera a homeostase do organismo desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica a fim de preservar a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação tecidual e a oferta e utilização de substratos energéticos


Trauma e sepse

RESPOSTA METABÓLICA AO

TRAUMA APRESENTA 3 FASES

SEGUNDO CUTHBERTSON

(Fase inicial e Fase de fluxo)

(1930,1976, 1979)


Trauma e sepse

FASE INICIAL

Fases de resposta metabólica ao trauma

FASE HIPERMETABÓLICA

CATABÓLICA

FASE ANABÓLICA

CONVALESCÊNCIA

/ /

---- ----- -----

1

2

3

0

12

18

SEMANAS

HORAS

DIAS

TRAUMA

Waitzberg, 2002


1 fase inicial aguda fase ebb refluxo vazante

1 - FASE INICIAL , AGUDA, FASE EBB, REFLUXO, VAZANTE

  • CARACTERÍSTICAS: Imediatamente após a lesão

  • OBJETIVO:

  • Luta pela sobrevivência;

  • Manutenção do volume circulante e perfusão tecidual

  • Aumento plasmático de cortisol, glucagon e catecolaminas

  • Rápida mobilização de energia

Waitzberg, 2002


2 fase hipermetab lica fase flow enchente ou de fluxo resposta aguda

2 - FASE HIPERMETABÓLICA,FASE FLOW, ENCHENTE OU DE FLUXO – RESPOSTA AGUDA

CARACTERÍSTICAS: Após a Ressuscitação de líquidos e restauração do transporte de O2

OBJETIVO: Produzir energia para o reparo das lesões

Waitzberg, 2002


3 fase anab lica convalesc ncia ou fase de fluxo resposta adaptativa

3 - FASE ANABÓLICA, CONVALESCÊNCIA OU FASE DE FLUXO – RESPOSTA ADAPTATIVA

  • CARACTERÍSTICAS: Esta fase se inicia caso o organismo consiga sobreviver ao estresse

  • Inicia-se poucos dias após o trauma (partes moles)

  • Vários dias após o trauma (extenso)

  •  Gasto energético basal semelhante à desnutrição sem trauma

  • Potencial para restauração da proteína corpórea

  • A cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes.

  • OBJETIVO: Promover Anabolismo

Waitzberg, 2002


Altera es metab licas p s trauma

ALTERAÇÕES METABÓLICAS PÓS TRAUMA


Inani o x estresse

INANIÇÃO X ESTRESSE


Caracter sticas da fase de fluxo hipermetab lica

CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO(Hipermetabólica)

  • Hipermetabolismo: Depende da extensão do trauma

    Ex.: Fratura de osso longo: + 20%, politraumatismo: + 50%, concomitante ocorre aumento da temperatura (1 a 2ºC)

  • Metabolismo anormal da glicose: Hiperglicemia

    • Resistência à insulina e gliconeogênese

  • Metabolismo de lipídeos: Aumento da mobilização de triglicerídeos

    • Devido ao hipermetabolismo e gliconeogênese

    • Cetose é amortecida, catabolismo proteico permanece aumentado


Caracter sticas da fase de fluxo cont

CARACTERÍSTICAS DA FASE DE FLUXO (cont)

  • Metabolismo de proteínas:

    Relacionada a extensão do trauma, mas também depende do estado nutricional do indivíduo, idade e sexo

    BN negativo.

    ↑ Proteólise muscular: Aminoácidos são liberados em alta quantidade pelo músculo.

    • 50-60% alanina e glutamina  representam 6% da proteína muscular

    • 6% valina, leucina e isoleucina  representam 15% da proteína muscular

PERDAS DE POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FÓSFORO


Respostas metab licas

RESPOSTAS METABÓLICAS

  • Fígado:

    • ↑ produção de glicose

    • ↑ captação de aminoácidos

    • ↑ síntese de ptns de fase aguda

    • ↑ sequestro de metais traços

  • Sistema Nervoso Central

    • Anorexia

    • ↑ glicose

    • ↑ triglicerídeos

    • ↓ aminoácidos

    • ↑ uréia

    • ↓ Ferro

    • ↓ Zinco


Respostas metab licas1

RESPOSTAS METABÓLICAS

  • Músculo Esquelético:

    • ↑ Efluxo de aminoácido, levando à perda de massa corporal

  • Intestino:

    • ↓ captação de aminoácidos, levando à atrofia de mucosa

  • Endócrino:

    • ↑ ACTH

    • ↑ Cortisol

    • ↑ GH

    • ↑ Epinefrina

    • ↑ Norepinefrina

    • ↑ Glucagon

    • ↑ Insulina


Mediadores de resposta ao trauma

MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA

1) HORMONAIS:

  • ↑ Cortisol:

  • ↑ gliconeogênese,

  • Mobiliza aas do músculo esquelético,

  • Mantém as reservas de gordura corporal

  • ↑Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)

  • Estimulam a gliconeogênese e glicólise hepática

  • ↑ produção de lactato

  • Estimulam lipólise

  • ↑ taxa metabólica


Mediadores de resposta ao trauma1

MEDIADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA

(Cont)

HORMONAIS (Cont):

  • ↑ Glucagon:

  • ↑ gliconeogênese e glicogenólise

    • ↑Aldosterona e ADH (vasopressina)

    • Estimulam retenção de sal e líquidos

    • GLICOGENÓLISE HEPÁTICA

    • GLICONEOGÊNESE

    • MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS

    • PROTEÓLISE MUSCULAR


    Mediadores end genos

    MEDIADORES ENDÓGENOS

    2) CITOCINAS:

    • Potente estimulador da resposta inflamatória

    • ↑ proteólise muscular ( proteínas miofibrilares)

    • ↑ liberação de ACTH  ↑ plasmático de glicocorticóides  ↑ gliconeogênese

    • ↑ liberação de insulina e glucagon

    • Febre

    • Síntese de proteínas de fase aguda

    • ↓ utilização de glutamina pelas células intestinais

    • Principal mediador imune

    • ↑ GER

    • ↑ catabolismo musc. esq > liberação de aas para o fígado

    • Inibe LPL tecidual  causando Hipertrigliceridemia

    • ↑ glicemia e metabolismo da glicose

    • Síntese de proteínas de fase aguda

    • Anorexia, febre e calafrios

    • ↑ degradação de colágeno

    • ↑ Liberação de IL-1 pelos macrófagos

    IL-1

    TNF-


    Mediadores end genos1

    MEDIADORES ENDÓGENOS

    CITOCINAS (cont):

    • Regula síntese de proteínas de fase aguda

    • ↑ proliferação das células B

    • Produção de prostaglandinas

    • Síntese de imunoglobulinas

    • ↑ toxicidade de macrófagos

    • Febres e Mialgias

    IL-6

    INF


    Mediadores end genos cont

    MEDIADORES ENDÓGENOS (cont)

    3) EICOSANÓIDES

    • Mediadores secundários da resposta ao estresse induzidos pelas citocinas

    • Substâncias formadas a partir do metabolismo do ácido araquidônico, dando origem as prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas e leucotrienos.

    • Promovem:

      Vasodilatação, vasoconstricção,  permeabilidade capilar, agregação plaquetária e formação de edemas.

    • Influência sobre o TNF e IL-1


    Trauma e sepse

    SUPORTE NUTRICIONAL

    • NÃO AFETA RESPOSTA HIPERMETABÓLICA

    • ASSOCIADA AO TRAUMA SEVERO

    • MAS, ADMINISTRAÇÃO DE KCAL E AMINOÁCIDOS:

      • ↓A MAGNITUDE DA LIPÓLISE, PROTEÓLISE MUSCULAR E BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO

        ↓MORBIDADE E MORTALIDADE

    • Principal objetivo é manter defesa do hospedeiro


    Prioridades no tratamento trauma

    PRIORIDADES NO TRATAMENTO - TRAUMA

    • PRIORIDADES IMEDIATAS:

      Ressuscitação, oxigenação e cessação da hemorragia

    • Reparar feridas ou estabilizá-las (excisão precoce, enxertias, fixação de fraturas)

    • Minimizar outros estresses potenciais que elevam a demanda metabólica (febre, dor, exposição ao frio, acidose e hipovolemia)

    • SUPORTE NUTRICIONAL DEVE SER INSTITUÍDO ANTES QUE HAJA PERDA DE PESO

    • Objetivos: Manutenção da massa celular e Limitação da perda de peso < 10% DO PESO ANTERIOR AO TRAUMA


    Sepse

    SEPSE

    • É um subgrupo da SRIS (Sd resposta inflamatória sistêmica). É a resposta orgânica a uma infecção que pode se manifestar por pelo menos 2 dos seguintes parâmetros:

      • Temperatura > 38° ou < 36°C

      • Frequência cardíaca (FC) com mais de 90 bpm

      • Frequência respiratória com mais de 20 irpm

      • Contagem de leucócitos acima 12.000 células/mm3 ou menos de 4.000 células/mm3 ou a presença de mais de 10% de neutrófilos imaturos (bastonetes)

    Relevância: aumento da incidência em pacientes internados, alta mortalidade, necessidade de internação em UTI, alto custo, ocorrência de complicações e falências orgânicas (principalmente em casos de choque séptico)


    Resposta metab lica agress o org nica

    Resposta metabólica à agressão orgânica

    1) Via imunológica com envolvimento dos macrófagos e dos mediadores imunológicos – citocinas.

    • Causam febre, leucocitose e aumento de proteínas de fase aguda

      2) Via endócrino metabólica – hormônios e substratos.

    • Alteração do metabolismo de carboidrato, proteína e lipídeos

    HIPERMETABOLISMO COM ↑ DO CONSUMO DE O2

    QUADRO CLÍNICO:

    Estado metabólico acelerado francamente consuptivo, podendo levar à deterioração letal das reservas proteicas do organismo

    Waitzberg, 2002


    Resposta metab lica agress o org nica1

    Resposta metabólica à agressão orgânica

    • Hipermetabolismo:

      Consumo de oxigênio alto (50-60% maior), febre (aumento de 13% na TMB a cada 1°C acima de 37°C)

    • Metabolismo da glicose:

      Hiperglicemia e insulina normal ou elevada (resistência e aumento da gliconeogênese)

    • Metabolismo proteico:

      Proteólise acelerada, excreção de N2 aumentada e BN negativo


    Resposta metab lica agress o org nica2

    Resposta metabólica à agressão orgânica

    • Metabolismo de gorduras:

      Principais combustíveis oxidáveis, lipólise aumentada, hipertrigliceridemia, cetose diminuída

    • Metabolismo de minerais:

      Magnésio, fosfato, zinco e potássio seguem as alterações do BN.

      Cobre aumenta.

      Não administrar ferro (Pró inflamatório e Pró oxidante)


    Via end crino metab lica

    Via endócrino metabólica

    • Aumento da tríade dos hormônios catabólicos (glucagon, catecolaminas e glicocorticóides)

    • Desequilíbrio relação insulina/glucagon

    • Pouca utilização periférica da glicose, resistência à insulina

    • + glicogenólise

    • + gliconeogênese

    • + lipólise

    • - lipogênese

    • + catabolismo proteico com ureagênese

    • Via Imunológica

    • Estímulo aos macrófagos secretarem principalmente: IL-1; IL-6 e TNF

    • Produção de eicosanóides e de óxido nítrico (hemodinâmica da sepse, ações fisiológicas compensatórias: descarga adrenérgica, aumento da FC e do DC)

    Waitzberg, 2002


    Barreira mucosa e sepse de origem intestinal

    Barreira mucosa e sepse de origem intestinal

    • Trato gastrointestinal:

      • Importante órgão endócrino  secreção de IgA e função dos macrófagos e linfócitos da placa de Peyer, linfonodos mesentéricos e lâmina própria da mucosa intestinal

    • Translocação bacteriana:

      Causas:

      • Permeabilidade alterada da mucosa (choque, infecção, trauma)

      • Defesa diminuída do hospedeiro (uso de glicocorticóides, imunossupressão, depleção proteica)

      • Número aumentado de bactérias no intestino (supercrescimento bacteriano, estase)

    FALTA DE ALIMENTO OU NPT = ATROFIA INTESTINAL


    Avalia o nutricional

    AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

    • História médica e exame físico cuidadoso

    • Indicadores usuais: limitações

      - Peso: edema

      - Medidas antropométricas: não são facilmente atingíveis nem sensíveis a alterações agudas

      -ASG – pacientes em estado comatoso, graves

      - Bioquímica: proteínas plasmáticas estão diminuídas devido ao aumento da produção de ptns de fase aguda (PCR, ceruloplasmina, imunoglobulinas).

      Meia vida da albumina é muito longa (15 a 20 dias).


    Avalia o nutricional1

    AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

    • Fatores a se considerar na triagem de pacientes críticos:

    • Estado nutricional pré internação,

    • Função orgânica,

    • Agentes farmacológicos,

    • Capacidade de prever o curso clínico,

    • Necessidade de nutrição enteral ou parenteral

    • Fatores a se considerar no pós-operatório:

    • Complicações,

    • Estado nutricional pré operatório,

    • Evento cardiopulmonar,

    • Diagnóstico, Sepse ou SRIS,

    • Função gastrointestinal,

    • Capacidade de prever retorno da função gastrointestinal,

    • Opções de acesso de suporte nutricional.


    Tratamento nutricional pacientes cr ticos

    TRATAMENTO NUTRICIONAL PACIENTES CRÍTICOS

    OBJETIVO:

    1) Fornecer aporte protéico - calórico que não incremente o estado hipermetabólico vigente

    2) Nutrir o tubo digestivo:

    Importante foco de liberação de toxinas com perda funcional e estrutural da sua barreira mucosa

    3) Preservar a massa celular somática e visceral

    4) Fornecer substratos energéticos e protéicos para o fígado manter a síntese de proteínas de fase aguda

    5) Estimular a atividade do sistema imunológico


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS

    • ENERGIA

    • A administração de grandes quantidades de calorias é incapaz de ser metabolizada de forma adequada!

    • Deve-se evitar o fornecimento de calorias em excesso a fim de se evitar:

      Hiperglicemia

      Esteatose hepática

      Diurese osmótica

      Desidratação

      Produção de excesso de CO2


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos1

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPACIENTES CRÍTICOS

    • ENERGIA (cont):

    • Chemin, 2007 e Sobotka, 2008:

      25 a 30 kcal/kg/dia, raramente excede a 35 kcal/kg/dia

    • Harris Bennedict: Fator injúria = 1,2(Chemin, 2007)

    • Pacientes mecanicamente ventilados e sedados:

      Necessidades diminuem 30% (paralisia neuromuscular)

    • Calorimetria indireta é método preferível para medir o consumo de O2 (exceto com presença de acidose, uso de oxigênio suplementar, sondas no tórax)

    • Efeito térmico da nutrição


    Requerimentos nutricionais

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS

    • PROTEÍNAS

      Chemin, 2007:

      - PACIENTES CRÍTICOS

    • 1,5 a 2,0 g/kg/dia

    • Relação kcal não ptn/ gN2 = 100:1

    • 15 a 20% do VET

      Sobotka, 2008:

      – TRAUMA

    • 1,0 a 1,5 g/kg/dia, mantendo 1:120 a 1:180 (N:CNP)

    • Após resolução do estresse 1,0 a 1,2 g/kg/dia, mantendo 1:130 a 1:160 (N:CNP)

    • Escore de gravidade de lesão > 18 e índice de trauma abdominal > 20 ou traumatismo moderado com complicações 2,2 a 2,5 g/kg/dia (dietas imunomoduladoras, com L-arginina,  -3 e/ou nucleotídeos)

    Soluções enriquecidas com AACR  Melhor retenção nitrogenada


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos2

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS PACIENTES CRÍTICOS

    • PROTEÍNAS (cont)

      Sobotka, 2008:

      – SEPSE

    • Até 1,5 g/kg/dia

    • Usar soluções ricas em AACR (são particularmente oxidados no tecido muscular)

    • Glutamina – metabolizada nos tecidos linfóides, hepático e esplênico


    Requerimentos nutricionais1

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS

    • CARBOIDRATOS

    • Taxa de oxidação máxima reduzida para:

      4 a 6g/ kg/ dia ou 3 a 4 mg/ kg/ min

    • Recomendação 60 a 70% da energia

    • Excesso de glicose = Esteatose hepática, aumento da lipogênese, aumento da produção de CO2

    • Em condições de estresse:

    • Sistema nervoso necessita de 120 a 150g de glicose (25% das necessidades)

    • Outros 40g são oxidados nos rins, células sanguíneas, tecido linfóide, medula óssea, tecidos de cicatrização

    • Logo, ingestão de glicose não deve ser menor que 160 a 220 g/dia


    Requerimentos nutricionais2

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS

    • LIPÍDEOS

    • Taxa máxima de oxidação: 1,2 a 1,7 g/ kg/ dia

    • Doença grave  AG são utilizados pelos hepatócitos, miocárdio e musculatura esquelética.

    • SepseNão há produção de corpos cetônicos, logo, a emulsão lipídica não deve exceder:

      1 mg/ kg/ min (1,4 g /kg/dia)

    • Cuidado! ↑↑-6 (ácido linoleico)  Pode ↑síntese de prostaglandinas e leucotrienos pró-inflamatórios, logo -6 deveria ser limitado em pacientes graves.

    • Pode ser usado soluções de TCL/TCM.

      Atenção ao excesso de TCM.

      Dose máxima:

      0,5 a 0,6 mg/kg/dia ou 1,0 a 1,2 mg/kg/dia de TCL/TCM

    • Usar emulsões a base de óleo de oliva.

    • Aumentar a razão 3 / 6 – ↓ resposta inflamatória


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos3

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAIS PACIENTES CRÍTICOS

    Sobotka, 2008


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos4

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos

    • VITAMINAS E MINERAIS

    • Suplementos de potássio, magnésio, fosfato e zinco podem ser necessários

    • Maior necessidade de vitaminas do complexo B, especialmente tiamina e niacina

    • MONITORAMENTO NUTRICIONAL

    • Calorimetria indireta, balanço nitrogenado – em caso de perda de peso contínua

    • Bioquímica regular

    • Glicemia de 6 a 8 horas


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos5

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos

    • GLUTAMINA

    • Aa mais abundante do organismo. Está ↓ na doença aguda grave e no estresse

    • Aa condicionalmente essencial

    • Precursor importante para a síntese de proteína corporal

    • Fonte energética para as células de proliferação rápida e para o tubo digestivo

    • Síntese intestinal de glutationa peroxidase, arginina, óxido nítrico, nucleotídeos e dos aas: alanina, citrulina e prolina

    • Estimula linfócitos T auxiliar  Imunomodulação

    • Importante para a gliconeogênese e ureagênese hepáticas

    • Regula equilíbrio ácido- base

    • Recomendação : 30g/dia

    Waitzberg, 2002


    Requerimentos nutricionais pacientes cr ticos6

    REQUERIMENTOS NUTRICIONAISPacientes críticos

    • ARGININA

    • Aa condicionalmente essencial

    • Estímulo ao sistema imune

    • Promove a cicatrização de feridas

    • Componente do ciclo da uréia

    • Melhora a recuperação pós operatória

    • Precursor da síntese de óxido nítrico

    • Síntese de creatina

    • Estimula GH, insulina e prolactina

    • Recomendação: 25 a 30 g (2% VET)

    Waitzberg, 2002


    Terapia nutricional pacientes cr ticos

    TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

    • VIAS DE ACESSO

    • ORAL: Caso possível

    • TNE:

      • Traumatismo Craniano

      • Doentes Comatosos

      • Trauma de face e pescoço

      • Intubação orotraqueal

      • Respiração artificial por longo período

    • TNP:

      • Repouso de tubo digestivo

      • Íleo paralítico

      • Peritonites

      • Fístulas GI


    Terapia nutricional pacientes cr ticos1

    TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

    • NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE

    • Até 72h: Pode reduzir em até 3 vezes a chance de desenvolvimento de sepse em pacientes traumatizados

    • Prevenção da atrofia da mucosa intestinal – mantém a altura das vilosidades e enzima da borda em escova

    • ↓ riscos de complicações infecciosas pós operatórias

    • Melhora da função imunológica

    • Manutenção da integridade da mucosa intestinal  evita a translocação bacteriana implicada na SEPSE e na FMOS


    Terapia nutricional pacientes cr ticos2

    TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

    OBSERVAÇÕES:

    • Posicionamento da sonda:

    • Índice de trauma abdominal >20

    • Índice de gravidade da lesão >18

    • Seleção das fórmulas:

    • Baseadas nas necessidades de líquidos, energia e nutrientes, assim como função GI

    • Maioria dos produtos específicos para pacientes críticos apresentam: BCAA ou Glutamina ou Arginina adicionais, Ômega-3

    • Outros nutrientes: Fibras (produção de AGCC)

    • Uso de Fatores de crescimento: GH, IGF-1

    Indicado Sonda Pós

    Pilórica


    Terapia nutricional pacientes cr ticos3

    TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos

    OBSERVAÇÕES:

    • Após ressuscitação hemodinâmica:

       Início de NE → 15 ml/h

       8 a 21 horas após → Aumento para 25ml/h

       Aumento diário de 25 ml/h

    • Em casos de fraturas pélvicas graves com hematomas retroperitoneais, Índice de trauma abdominal > 40, múltiplas lesões intestinais e traumatismo raquimedular:

       Redução da motilidade intestinal→ Progressão da NE dificultada


    Terapia nutricional pacientes cr ticos4

    TERAPIA NUTRICIONAL - Pacientes críticos


    Les o cef lica tce

    LESÃO CEFÁLICA - TCE

    • TERAPIA NUTRICIONAL

    • Pacientes são hipermetabólicos e catabólicos

    • Quanto maior a lesão → Maior a liberação de citocinas

    • Escala de Coma de Glasgow (estado de consciência):

      Escore de 14 a 15 – lesão cefálica menor

      Escore de 9-13 - lesão moderada

      Escore menor que 8 - lesão grave

    • Necessidade energética:

      • TMB por Harris-Bennedict →Pode atingir 135 a 165%

      • Morte encefálica → Pode reduzir 70 a 80% da TMB

    • Até 3 semanas após o traumatismo →↑ Perda urinária de nitrogênio (12 a 30g/dia)

    • Glicemia > 110 mg/dl → Indicado infusão de insulina


    Les o cef lica

    LESÃO CEFÁLICA

    • TERAPIA NUTRICIONAL

    • Proteínas:1,5 a 2,2 g/kg/dia

    • Cuidado para não superalimentar o paciente

    • Vitaminas e minerais:

      Vitamina C e do complexo B, Sódio e Zinco

    • Nutrição Enteral precoce


    Les o cef lica1

    LESÃO CEFÁLICA

    • TERAPIA NUTRICIONAL

    • Praticamente os pacientes são incapazes de receber alimentação via oral

    • + 30% dos pacientes apresentam disfagia

    • Suporte nutricional precoce é essencial

    • Pacientes geralmente apresentam esvaziamento gástrico reduzido impedindo alimentação gástrica


  • Login