¿ QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA?

1. ¿ QUE HAY DE NUEVO EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA? Dr. EDUARDO USTA AGAMEZ. INTERNISTA-NEUROLOGO. Barranquilla, sep. 3 2010.

2. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR • Piel y tejido subcutáneo. Músculos, periostio y arterias extra craneales. • Ojos, oídos, nariz y senos para nasales. • Senos venosos • Duramadre , grandes arterias. • Pares craneales II-III-V-IX- y X. • Raíces cervicales C2-C3-C4. • Meníngea media y temporal superficial.

4. CLASIFICACION • CEFALEAS • PRIMARIAS • SECUNDARIAS • NEURALGIAS CRANEALES

5. CEFALEAS PRIMARIAS • MIGRAÑAS • CEFALEA POR TENSION • CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS TRIGEMINO-AUTONOMICAS

6. MIGRAÑA • Es un trastorno Neurovascular común, de carácter crónico y recurrente e incapacitante, con un componente genético, y caracterizado por ataques de cefalea intensa, alteración en la función autonómica, y en algunos pacientes precedidos por síntomas variados, conocidos como AURA.

7. MIGRAÑAS • Migraña sin aura • Migraña con aura - con aura típica - prolongada - hemipléjica familiar - basilar - sin cefalea • Oftalmopléjica • Retiniana

8. MIGRAÑA SIN AURACRITERIOS A.- Al menos 5 ataques que cumplan con B y D. B.- Duración de 4 a 72 hs. C.- Se presenta por lo menos con 2 de las siguientes características. • Dolor unilateral • Pulsátil • Moderado a severo • Aumenta con actividad física. D.- Con la cefalalgia, al menos uno de estos. • Nauseas y/o vómitos • Foto o fono fobia. E.- Otros aspectos • H. C. no sugiere cefalea secundaria. • Existencia de lesión estructural no relacionada con la cefalea Cephalalgia, 2004 Supl. 1

9. MIGRAÑA CON AURACRITERIOS A.- Por lo menos 2 ataques que cumplan con B. B.- Al menos una de las siguientes características. • Una o mas AURAS. • Un AURA gradual mayor a 4 minutos, mas de 2 en sucesión. • AURA menor a 1 hora. • El dolor aparece después del aura no mas de 1 hora C.- no sea secundaria, y no haber lesión o no estar relacionada con la cefalea. Cephalalgia,2004. Supl. 1

10. MIGRAÑAFISIOPATOLOGIA TEORIAS. • VASCULAR • NEURONAL • INFLAMACION NEUROGENICA • INESTABILIDAD DE RECEPTOR DE SEROTONINA • ESTADO HIPERDOPAMINERGICO

11. FISIOPATOLOGIADonde se origina el dolor ? • Periféricos: activación de aferentes sensitivos en meninges, senos venosos y vasos- proceso inflamatorio estéril que produce sensibilización de receptores específicos y multimodales. • Centrales: menos bien conocidos, parecen iniciarse en la sustancia gris periacueductal, alcanzando el tálamo y la corteza sensitiva.

14. PROGRESION DE LA MIGRAÑA • Migraña episódica de baja frecuencia menos de 10 episodios por mes. • Migraña episódica de alta frecuencia de 10 a 14 episodios por mes • Migraña crónica mas de 15 episodios por mes neurology, 2009; 72

15. Migraña progresión. Se establece con una frecuencia de 2,5% por año. • Factores de riesgo potenciales de progresión. • Sobre peso. • Estrés. • Abuso de medicación – opiáceos y barbitúricos-. • Combinación de medicamentos. • AINES pueden proteger contra la progresión. neurology,2009;72

16. Tratamiento. • Terapias farmacológicas y no farmacológicas. • Terapia preventiva. • Tratamiento del ataque agudo • Manejo de cefalea crónica diaria • Migraña crónica

17. MIGRAÑATRATAMIENTO • Tratamiento no medicamentoso • Educación al paciente • Cambios en el estilo de vida • Alimentación, sueño, ejercicios • Evitar factores estresantes- relajación - • Evitar factores GATILLO CHOCOLATES,HELADOS,GASEOSAS NEGRAS, CAFÉ, COMIDA CHINA, SALSAS, ENLATADOS, EMBUTIDOS.

18. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO • PREVENTIVO O PROFILACTICO • TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO • ANTIMIGRAÑOSOS ESPECIFICOS • NO ESPECIFICOS

19. Migraña profilaxis • 25% de los pacientes presenta abuso de analgésicos. utilizan analgésicos sencillos mas de 15 días por mes ó combinación de analgésicos por mas de 10 días. • 2 episodios por mes no amerita profilaxis • 3 episodios por mes con mala respuesta al tratamiento agudo • Mas de 5 episodios requiere profilaxis siempre. CMAJ,2010;abril20.

20. Profilaxis.

21. Profilaxis. CMAJ,Abril20,2010

22. Ataque agudo antimigrañosos específicos Derivados del ERGOT. Ergotamina y Dehidroergotamina TRIPTANES Sumatriptan Zolmitriptan Rizatriptan Almotriptan Naratriptan

23. Triptanes.Mecanismo de Acción • Agonistas de la serotonina ( 5HT) • Con alta afinidad por los receptores 5HT₁B Y D. • 5HT1B post- sináptico, produce vaso constricción. • 5HT1D pre sináptico bloquea la liberación de sustancias vaso activas, de las neuronas trigeminales peri vasculares. • en el tallo bloquean neurotransmisores que activan neuronas de segundo orden que activan el tálamo. • Pueden activar sistemas descendentes de control del dolor. NEJM, 2010;363.

24. Triptanes

25. VENTAJAS Y DESVENTAJAS • ERGOTICOS • VENTAJAS • Bajo costo, muchos años de experiencia. 2 . DESVENTAJAS • Farmacología compleja • Errática farmacocinética • Efecto vaso constrictor potente y sostenido-ACV- • Abuso y cefaleas de rebote.

26. Ventajas y Desventajas • TRIPTANES. • VENTAJAS • Farmacología selectiva • Simple y consistente farmacocinética • Prescripción, eficacia, pocos efectos colaterales y seguridad basados en la evidencia. • DESVENTAJAS • Alto costo • Restricciones de su uso en migraña basilar y enfermedad cardiovascular.

27. Analgésicos • SALICILATOS • ACETAMINOFEN • AINES • NAPROXEN • IBUPROFENO • KETOPROFENO-DESKETOPROFENO

28. Evidencias • ASA Y AINES SON TAN EFECTIVOS COMO LOS TRIPTANES. • Genaud G. Eur. Neurol. 2002;47 • Dib M. Neurology,2002;58 • Diener HC. Cephalalgia,2004;24 • Saper J. Headache,2006;46

29. MANEJO DEL ATAQUE AGUDO • CONSIDERACIONES • INICIAR CON ASA EFERVECENTE 1Gm O ACETAMINOFEN, SE PUEDE AGREGAR METOCLOPRAMIDA. • NAPROXENO 800 Mg • Ketoprofeno 100 a 150 Mg. • Desketoprofeno 25 Mg.

30. Ataque agudo • Sumatriptan 6 mg subcutáneos o 100 mg oral • Ergotamina. • Naproxeno 800 mg. • Ketoprofeno • Desketoprofeno 25 mg

31. FUTURO • TRIPTANES AVANCE IMPORTANTE-no siempre son efectivos- • EL IDEAL UN TARTAMIENTO QUE NO TENGA EFECTOS VASCULARES- exclusivamente de acción neural-. • Bloqueadores de NEUROKININA 1 - sust. P- • Bloqueadores de KAINATO • Agonista del receptor de ADENOSINA 1 • Bloquear la síntesis de OXIDO NITRICO y los efectos del PEPTIDO relacionado con el GEN DE LA CALCITONINA

32. gracias