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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA. IP ALEJANDRO ELGUEA. RESPUESTA METABOLICA TRAUMA. CAMBIOS FISIOLÓGICOS MEDIADOS POR ESTRÉS . Pretende: Conservar energía sobre órganos vitales. Modular el sistema inmunológico Retrasar el anabolismo.

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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

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  1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA IP ALEJANDRO ELGUEA

  2. RESPUESTA METABOLICA TRAUMA

  3. CAMBIOS FISIOLÓGICOS MEDIADOS POR ESTRÉS. Pretende: Conservar energía sobre órganos vitales. Modular el sistema inmunológico Retrasar el anabolismo Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

  4. RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Universal • Factores del huésped: • edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética • Factores de la agresión: • tipo, intensidad, duración, mediadores Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

  5. Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008

  6. J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109 – 117 (2000)

  7. La activación del ejehipotalámico-pituitario-adrenaly delsistemanerviososimpático se asocia con una alta secreción dehormonasadrenales,particularmente la adrenalina y los glucocorticoides 1 Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

  8. Conjunto de órganos y estructuras que pueden proporcionar substratos y energía al organismo Hígado Músculo Depósitos de grasa Riñón & tracto GI otros Sistema Metabólico 2 The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  9. Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  10. Elevación en elGasto Energético Catabolismo & alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  11. Gasto Energético en la Agresión Trauma oseo Quemado PoliTrauma TCE Sepsis Cirugía Ayuno -20 0 20 40 60 80 % sobre necesidades habituales

  12. Respuesta al Estres - Proteinas • Mantenimiento de la respuesta de las proteinas de fase aguda • Síntesis proteica hepática acelerada • Desequilibrio en el patrón de AAs: Bajo nivel plasmático y muscular de Isoleucina, Valina, Triptófano, Treonina, Glutamina, Aspártico & Taurina. Hiperaminoaciduria • Desproporcionada degradación muscular con consumo de ATP The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  13. mg/kg/d -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal • Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo • La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico

  14. Hipercatabolismo marcada proteolisis (muscular) que excede a la síntesis proteica (hígado, herida y sistema inmune) Tercer día g N Días

  15. Patrón de AAs: Plasma & Orina Bajo nivel plasmático y muscular de Isoleucina, Valina, Triptófano, Treonina, Glutamina, Aspártico & Taurina Hiper aminoaciduria The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  16. CatabolismoConsecuencias • Morbilidad & Mortalidad • Tiempo en ventilación mecánica • Duración del ingreso en UCI • Duración de la estancia hospitalaria • Calidad de vida al alta The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  17. Respuesta al Estrés – Hidratos de Carbono • Aumentada producción hepática de glucosa: AAs + glicerol + lactato (Cori) • Resistencia a la insulina (periférica) • Glucagon • Cortisol The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  18. Resistancia a la InsulinaHiperglucemia con Hiperinsulinemia • Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte • Grado de reducción = Magnitud de la agresión • No relación directa con el glucagon, cortisol … • Localización: Músculo + [hígado] The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  19. Resistencia a la InsulinaConsecuencias • Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar • VCO2 , aumento del trabajo respiratorio • Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de Igs (glicosilación de las proteinas) • Neuropatías periféricas • Aumento de la lesión neural post-isquémica • Esteatosis hepática • Inmunosupresión The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  20. Hiperglucemia como marcador evolutivoTCE < 200 mg/dl - 51 % evolución favorable > 200 mg/dl - 23 % evolución favorable 267 TCE: Rovlias. Neurosurgery 2000

  21. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978–8

  22. García de Lorenzo A et al. Br J Nut 2005 Quemados Críticos

  23. Respuesta al Estres – Lípidos • Hormonas catabólicas (estimulación 2-adrenérgica inducida por la epinefina)+ TNF • bloqueo del efecto de la insulina • inhibición de la LPL + ACoA carboxilasa + sintetasas Lipolisis Aumento en la hidrólisis de TGs y liberación de glicerol y AGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  24. Triglicéridos Elevada re-esterificación hepática que condiciona una acelerada formación de TGs The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  25. Colesterol • Reducción en el HDL-colesterol y en el colesterol total • El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes (disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9) The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  26. Ácidos Grasos • Aumento en la oxidación de los AGs • Especifico patrón plasmático • Perfil de ácidos grasos esenciales que mimetiza el de la deplección AGRESION NV

  27. Alteración en el Metabolismo LipídicoConsecuencias • Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente se estos se aportan en exceso • Hiperlipidemia • Alteración de la función inmune • Hipoxemia secundaria tanto a una capacidad de difusión alterada como a inadecuaciones en la ventilación/perfusión • Coagulopatías The endocrine response to critical illness. Emer Med Clin N Am 23(2005) 909-929

  28. EN RESUMEN…

  29. Elevada excreta urinaria de nitrógeno Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs Movilización de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrón plasmático de ácidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis láctica Hipervolemia (Na - H2O) Pérdidas urinarias de P y K

  30. ¿ Siempre Igual ? • Fase ebb • Fase Flow Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

  31. TERCER DÍA gN DÍAS J.P. Desborough. The stress response to trauma and surgery. British Journal of Anesthesia 85 (1): 109 – 117 (2000)

  32. ¿ Siempre Igual ? • Fase ebb • Fase Flow IncidenciasClínicas Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

  33. ¡¡¡REEVALUAR!!!

  34. Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

  35. Post agresión Inflamación y activación del sistema inmune con énfasis en la tormenta citocínica Citocinas Pro-inflamatorias TNF- IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN- Citocinas Anti-inflamatorias IL-4, IL-10, IL-13 Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios TNFα IL-1 IL-6 IL-10 2 Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

  36. La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión se conoce como: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SIRS Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. The new england Journal of 348;2 january 9, 2003

  37. Cascada de Agresión Citocinas Macrofágos Céls. endoteliales SIRS LESIÓN RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

  38. DEFINICIÓNclásicaDEL SIRS

  39. Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gac Méd Méx Vol. 137 No. 2, 2001

  40. DEFINICIÓNactual DEL SIRS

  41. Forma Maligna de Inflamación Intravascular Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008

  42. Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores lipídicos, moléculas de adhesión, NO ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales Víctor Cuacuas Cano, Mónica Escobar Martínez, et.al Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica. Ortho-tips Vol. 4 No. 1 2008

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