1 / 50

Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik

Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik. Oleh : dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI Stase RSPAD Gatot Soebroto Narasumber : dr. Sugiarto , SpPD. Pendahuluan.

gotzon
Download Presentation

Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Pendekatan Diagnosis danTatalaksanaTrombosis Vena DalampadaPenyakitGinjalKronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS IlmuPenyakitDalam FKUI Stase RSPAD GatotSoebroto Narasumber: dr. Sugiarto, SpPD

  2. Pendahuluan • Kondisiterjadipenurunanfungsiginjalsecaraprogresif yang berujungpadakeadaangagal ginjal1 • AmerikaSerikat (2007)  20 juta orang dewasadengan PGK dansekitar 110.000 pasiendenganterapipengganti ginjal2,3 • Prevalensi PGK wanita>pria, progresivitaspria >> • Morbiditasdanmortalitas >> (komplikasi KV) • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Obrador GT, Pereira BJG, Epidemiology of CKD. www.uptodate.com

  3. Pendahuluan • Komplikasi KV >> padapenurunanfungsi ginjal1 • Risiko TVD padaginjal normal: derajat 1-2 : derajat 3-4= 1,5:1,9:4,52 • Pasiendialisiskronik: 12,5% dengan emboli paru1,3 • Berbagaimacampatofisiologimendasariterjadinya TVD pada PGK • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40

  4. ILUSTRASI KASUS

  5. IlustrasiKasus Identitas Nama : Tn. PB Usia : 47 tahun Alamat : Asrama YONKA Pekerjaan : AngkatanDarat Pembiayaan : Dinas Masuk RS : 9 September 2013

  6. Anamnesis Autoanamnesisdanalloanamnesisdenganistripasien KeluhanUtama: Nyeripada kaki kanansejak 3 harisebelummasukrumahsakit (SMRS)

  7. RiwayatPenyakitSekarang 7-3 tahun SMRS 2 tahun SMRS 3 hari SMRS • Pasiendiketahuimemiliki PGK dengankeluhansaatitusesak, bengkakpadakedua kaki, dan BAK berkurang • Cucidarahsejak 5 thnSMRS 2x/minggu • BAK tidakadasejak 3 thn SMRS • Sesaknapas (+), DOE (+), OP (+), PND (+) • Tidakadakeluhannyeri dada maupunberdebar-debar padapasiensaatitu • Pasiendirawatkarenajantungbengkak • Nyeripada kaki kanansepertiditusuk-tusuksetelahaktivitas >>, tidakmembaikdenganistirahat • Kaki kananbertambahbesardanmerah • Tidakadademam BAB normal, tidakadariwayat BAB hitammaupunmuntahhitam, penurunankesadaran (-), keluhan 3P (-), riwayatbatu (-). HT (+) sejak 1991, tidakpernahkonsumsiobatteratur (TD 160-180 mmHg)

  8. RiwayatPenyakitDahulu • Riwayatnyeritungkaisebelumnya • Lebam padatubuh • Kelemahansesisi • Pasienmenjalanioperasikepala 10 tahunlalukarenakecelakaan TIDAK ADA

  9. RiwayatPenyakitKeluarga • Hipertensidan DM pada ayah pasien • Tidakadariwayathipertensi, kolesterol, jantung, maupun stroke di keluarga • Tidakadariwayatpenyakitginjal di keluarga

  10. RiwayatSosial • Pasientinggalbersamaistripasien • Pasienseorangangkatandarat • Pasientidakpernahmenggunakan IVDU • Merokok (+) sejak 1991 2 batang per haridansudahberhentisejak 3 tahun yang lalu • Compliance pasienburuk

  11. PemeriksaanFisik (9/9/13) Compos mentis, tampaksakitsedang • TD : 150/90 mmHg • FN : 84 x/menit, regular • FP : 24 x/menit, teratur • S : 36,8oC • BB : 76 kg (pasienoverload) • TB : 165 cm • IMT : 27,9 kg/m2

  12. PemeriksaanFisik (9/9/13)

  13. PemeriksaanLaboratorium (10/9/13)

  14. PemeriksaanLaboratorium (10/9/13)

  15. PemeriksaanPenunjang (10/9/13)

  16. PemeriksaanPenunjang (10/9/13)

  17. DaftarMasalah • Edema tungkaikananbawahecsusp TVD dd/ selulitistungkaikanandd/ insufisiensi vena • CHF fc II-III ec HHD • CKD st V on HD rutinecsuspnefropati HT • Hipertensi, TD belumterkontroldengan HHD • OMI anteroseptal

  18. Tatalaksana • Edukasipenyakit, rencana diagnosis, danrencanaterapi • Rdx/: USG doplertungkaikanandanvenografi, pemeriksaankadarhomosisteindarah, cek APTT/6 jam • Rtx/: • O2 (bilasesak) • IVFD venflon • Restriksicairan 500 ml/24 jam • HD 3x/minggu • Diet ginjalrendahgaram 1700 kkal/hari, protein 60 g/hari • Valsartan 1x160 mg • Clonidin 3x0,15 mg • CaCO3 3x500 mg • As folat 1x15 mg • Vit B12 3x500 mg • Bicnat 3x500 mg • Aspilet 1x80 mg • Heparin 5000 U bolus dilanjutkandengan 25.000 U dalam 24 jam (≈ 2 ml/jam) titrasi

  19. PemeriksaanLaboratorium12/9/13 dan 13/9/13

  20. PemeriksaanFisik (14/9/13)

  21. Selamaperawatanbengkakpasienberkurangdantidakmerahsertapanas • Sebelumpasiendipulangkandiberikan warfarin 1x2 mg selama 5 haridengan target INR 2-3 kali kontrol

  22. Prognosis • Quo ad vitam: dubia ad malam • Quo ad functionam: ad malam • Quo ad sanationam: dubia ad malam

  23. DISKUSI

  24. PenyakitGinjalKronik (PGK) • Masalahkesehatanmendunia • CDC : > 20 jutapenduduk AS > 20 tahunmemiliki PGK1 • Sekitar 40-60 jutapenduduk/tahun1 • Penurunanfungsiginjal peningkatanmorbiditasdanmortalitas • Faktorrisiko: metabolik, infeksi, penyakitbawaan, penyakitsistemik, keganasan, idiopatik2 • National Chronic Kidney Disease Fact Sheet 2010. www.cdc.gov • Suwitra K. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  25. Klasifikasi PGK • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  26. Klasifikasi PGK • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  27. Patofisiologi PGK • Penguranganmassaginjal hipertrofistrukturaldanfungsionalnefron • Menggunakanmolekulperantarasitokindan GF • Hiperfiltrasidan >> alirandarahglomerolussertatekanakapiler • Proses maladaptasi  sklerosisnefron • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  28. Patofisiologi PGK • http://www.springerimages.com/img/Images/Springer/PUB=Springer-Verlag-Berlin-Heidelberg/

  29. Hemostasis Trias Virchow: kerusakanendotel, perubahanalirandarah, danfaktorkoagulasi • Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40

  30. Gangguan Hemostasis pada PGK • PGK  risiko KV ↑↑ • Faktorrisiko KV >> mendasari PGK1 • Gangguan hemostasis >> pada PGK1 • PelepasantPAolehendotel gangguantrombolisispada PGK  hipofibrinolitikdan aterotrombosis2 • Peningkatankadar fibrinogen • Peningkatan CRP dan IL-63 Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40 ShlipakMG, Fried LF, Crump C, et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation 2003;107(1):87–92. Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease. Atherosclerosis 1998; 137(1):133–139

  31. Gangguan Hemostasis pada PGK • Aktivasi RAAS  prokoagulasi melalui:1 • Peningkatan fibrinogen • Peningkatan D-dimer • Peningkatankonsentrasi PAI-1 • Konsentrasi PAI-1meningkat  stimulasimakrofagdanmiofibroblas  aterosklerosis2 • Pe↑anvWFdantrombomodulin, F XIIadan FVIIa2 Kerusakan target organ Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. SeminThrombHemost 2010; 36: 34-40 Sechi LA, Novello M, Colussi G, et al. Relationship of plasma renin with a prothrombotic state in hypertension: relevance for organ damage. Am J Hypertens 2008;21(12):1347–1353

  32. Gangguan Hemostasis pada PGK • PGK  risiko TVD ↑↑ 2x • Leon dkk.: risiko TVD pada PGK terjadipadausialebihmuda (median 62 vs 69,p<0,01) • Risiko TVD > padaekstremitasatas (30% vs 10,8%, p< 0,01) Daneschvar HL, Seddighzadeh A, Piazza G, Goldhaber SZ. Deep vein thrombosis in patients with chronic kidney disease. ThrombHaemost 2008; 99: 1035-9

  33. Hiperhomosisteinemiapada PGK • Homosistein: asam amino dengangugus sulfur • Hasiltransmetilasidantransulfurasi protein • Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1161-6.

  34. MetabolismeHomosistein • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.

  35. Hiperhomosisteinemia • http://www.google.com/imgres?sa=X&biw=1366&bih=705&tbm=isch&tbnid=WoJrGyCfQF1QWM:&imgrefurl=http://www.laddmcnamara.net/2012/03/

  36. PenyebabHiperhomosisteinemia • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.

  37. Hiperhomosisteinemiapada PGK • Kadar homosistein plasma bergantungpadakadar protein darimakanan • Gangguanginjal : • Gangguanmetabolismeasam amino • Gangguanekskresihomosisteindalamtubuh • Hiperhomosisteinemia 12 µmol/L • Hiperhomosisteinemiamulaiterjadisejak LFG 60 ml/menit • Prevalensi: 85-100% pada PGK tahapakhir • Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1161-6. • Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.

  38. PatogenesisHiperhomosisteinemia • Gangguanpembuanganhomosistein di ginjal1 • Gangguanmetabolismehomosistein ekstrarenal1 • Pengeluaranhomosisteinurin 6 µmol/l • 99% homosistein yang difiltrasiakan direabsorbsi2 • Bousheydkk.  homosistein↑ risk KV ↑3 • Voutilainendkk.  penebalan a. karotis4 • 1. GuldenerCV. NephrolDial Transplant 2006; 21: 1161-6. • 2. EldibanyMM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84. • 3. Boushey C, Beresford S, Omenn G, Motulsky A.. JAMA. 1995; 274:1049–1057. • 4. VoutilainenS, Alfthan G, Nyyssonen K, Salonen R, Salonen J. Ann Med. 1998;30:300–306.

  39. Hiperhomosisteinemiapada PGK Hiperhomosisteinemia: • Peningkatan TF • Peningkatanaktivitas F VII • Peningkatantrombin • Peningkatanaktivitas FV • Modifikasi fibrinogen • Penurunanekspresitrombomodulin • PenurunaninaktivasiFva • PenurunantPAbinding • Penurunanpembentukan plasmin • EldibanyMM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: 872-84.

  40. Hiperhomosisteinemiadan TVD N Engl J Med 1996;334:759-62

  41. Trombosis Vena Dalam • Kejadiantromboembolisme: 71/100.000 orang tiaptahun 1/3 berupa emboli paru • Emboli parudan TVD Massachusetts: 23/100.000 dan 48/100.000 penduduk • Sekitar 50% TVD  emboli parusimtomatikdalam 3 bulan • Heit JA, Melton LJ, Lohse CM, et al. Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients vs community residents. Mayo ClinProc 2001; 76(11): 1102-10.

  42. Trombosis Vena Dalam Sistemscoring menggunakanWells score ROC: 0,72-0,90  cukupbaikmembedakan TVD atautidak LR (+) 13-85% sesuaiprevalensi TVD di populasisetempat • Segal JB, Eng J, Bass EB. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.

  43. Trombosis Vena Dalam • Wells PS, Anderson DR, Bourmanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. The Lancet 2002; 350: 1795-8

  44. ModalitasPemeriksaan TVD

  45. Alur Diagnosis TVD • Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I22–30

  46. Tatalaksana TVD Tujuantatalaksana: • Mencegahbertambahnyatrombus • Membatasibengkakprogresif • Melisiskanbekuandarah • Mencegah emboli • LMWH dan UFH  meningkatkankerja ATIII • Dosis UFH: 80 IU/kgBB bolus lanjut 18 IU/kgBB/jam • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  47. Tatalaksana TVD • Pemantauankadar APTT tiap 6 jam setelah bolus heparin • Overlapping dengan warfarin selama 5 haridengan target 2-3 kali kontrol • Lama pemberianantikoagulanbervariasi • Trombolitikdantrombektomiperludipertimbangkandenganbaik • SuwitraK. PenyakitginjalkronikdalamBuku Ajar IlmuPenyakitDalam, ed. IV. h. 1035-40

  48. Tatalaksana TVD pada PGK • Pencegahanterjadinyakoagulasidanrisikoperdarahan • Beberapapenelitiantidakbersifathead to head • Penghambat RAAS  modulasikondisihipofibrinolisis • Aspirin dan statin  modulasiprotrombotikdenganefekpenurunan TF dan CRP • Tatalaksanhiperhomosisteinemia • Ho WK. Deep vein thrombosis risks and diagnosis. Australian family physician 2010; 39(7): 468-74.

  49. Simpulan • PGK  peningkatanmorbiditasdanmortalitas KV  TVD >> • Gangguan hemostasis pada PGK: • Hiperhomosisteinemia • Peningkatanfaktorkoagulasi • Penurunan inhibitor koagulasi • Tatalaksanaserupadenganpenyebab TVD lain: identifikasifaktorrisikodanantikoagulan

  50. TERIMA KASIH

More Related