Fisiopatología de la FA. Coherencia e incoherencia

1. “ Electrocardiología 2009: Controversias actuales” Dra. Annerys Méndez Rosabal Dpto de Arritmias y Marcapasos, “Hospital Hermanos Ameijeiras” Fisiopatología de la FA.Coherencia e incoherencia

2. Thefirstpublishedelectocardiogram of pulsusinaequalis et Irregularis. Einthoven W. ArchIntPhysiol 1906. Sir Tomas Lewis FA en sus inicios Lewis T. Auricular fibrilllation: a common clinical condition. BMJ 1909;II:1528

3. FA: la más estudiada

4. Técnicas de ablación FA: la más compleja

5. FA begets FA Contráctil Eléctrico REMODELADO AURICULAR FA generando FA Estructural

6. Las tres gracias 1635 , Petrus Paulus Rubens. LAS TRES DIOSAS GRIEGAS: Áglae, Eufrósine, Talía Alegría Encanto Belleza Museo del Prado de Madrid

7. Rápida activación auricular ↓ regulación Canales lentos Ca  [ Ca] EIC  Entrada Ca fase 2 PA acorta DPA  Longitud de onda  del circuito Remodelado eléctrico en la FA Actividad disparada REENTRADA Se completa 24- 48 h del inicio de la arritmia

8. Alteración en la regulación de los canales de Ca+ Disfunción contráctil Parálisis auricular Compliance atrial  Tamaño atrial  Masa crítica Remodelado contráctil en la FA REENTRADA

9. Ley de Laplace Remodelado unión gap Impide el paso del estímulo Obstáculo anatómicos ↑ de tensión de la pared • Fibrosis • Miolisis con reemplazo por colágeno • Disrupción del Retículo Sarcoplásmico • Alteración en la distribución de conexina  Velocidad de conducción del estimulo eléctrico Remodelado estructural en la FA 40 43 48 REENTRADA

10. Cambios electrofisiológicos FA generando FA. Círculo vicioso Cambios estructurales

11. Efecto de la FA sobre la función cardiaca • Pérdida de la contribución auricular al GC (25-30%) • RV irregular y rápida (irregularidad del RR en el ECG)  el GC en un 15% • Variabilidad RR: dispersión de la repolarización vent ⇒ AVM • Taquicardia sostenida: Taquimiocardiopatía Relación entre FA y IC

12. IC⇄ FA: Mecanismos fisiopatológicos

13. IC⇄ FA: Mecanismos fisiopatológicos CONSECUENCIA CAUSA

14. FA TaqAur Alteración en la regulación Ca Disfunción contráctil auricular Foco automático con conducción fibrilatoria Remodelo eléctrico/anatómico FA FluterAur Uso de FAA Bloqueo entre cavas Circuito macroreentrante dependiente de múltiples circuitos pequeños Circuito de macroreentrada se fragmenta en múltiples onditas Ablación del FlA puede resolver la FA Arritmias atriales en correlación CAUSA CONSECUENCIA

15. Coexisten Generan • Alteraciones EF comunes: • Acortamiento de VC y PR • Dispersión PR • Mal adaptación Fc • Alt anatómicas comunes: • VP • crista terminalis • cavas Correlación entre arritmias atriales

16. Remodelado auricular Remodelado NS Anat Pat: daño en el NS, tejido perinodal y arteria del NS Estimulac a ↑↑ frec (CB 400 ms x 15 min) ⇒ altera la función sinusal Disfunción intrínseca: Pausa prolongada post CV y TRS prolongado FA y enfermedad del nodo sinusal • Crecimiento AI • zonas de conducción lenta • Retardo en la conducción • Pérdida de la adaptación de FC ENS Anatómico / EF

17. FA: desordenado RS: Ordenado No secuencial Secuencial Despolarización Repolarización Fisiopatología de la FA

18. Espectro clínico de la FA

19. Evolución histórica Engelman (1896): único foco de disparo atrial con una frec rápida Scherff (1948): aplicación de cotidina en pared aursimula FA Lewis: Refuta la teoría de la Actividad Focal. Mecanismo único de reentrada similar al fluter, pero cambiante en posición el frente de onda Garrey: Múltiples onditas circundantes, cambiantes Historia. Fisiopatología de la FA

20. Moe: Reproduce 2 formas de FA B A Aislamiento de orejuelas Pinceladas de acotidina en orejuela Hipertonía vagal, PR reentrada Modelos. Fisiopatología en la FA Cesa FA en orejuela Se mantiene en la aurícula Cesa la FA

21. INTERPRETACIÓN. Modelo de MOE B A Taq focal con altafrec y conducción anárquica. “Conducción fibrilatoria” Verdadera FA Si el mecanismo es la conducción fibrilatoria, se interrumpe el foco automático ⇒cesa FA Necesidad de masa crítica auricular para persistencia de la FA Modelos. Fisiopatología en la FA

22. El # de ondas determina la “perpetuación “ de la arritmia  de 4 a 6 frentes de onda Mecanismos Actividad focal Múltiples ondas reentrantes Coexistentes No excluyentes CAOS Ondas reentrantes Frentes de onda: Simultáneos Giran, se colisionan, se fusionan, se dividen, se extinguen. Cambiantes en frecuencia, amplitud, dirección Inestables en torno a obstáculos anatómicos (VP, cavas) Obstáculos funcionales transitorios Mecanismos en la FA

23. Ritmo regular rápido con corta longitud de ciclo Conducción fibrilatoria Encendido rápido de un foco, perpetuado por macroreentradas Conducción fibrilatoria Múltiples onditas reentrantes y circuitos reentrantes estables o inestables con corta longitud de ciclo

24. Principales mecanismos de la FA Nattel, S. et al. Principal mechanisms that can produce AF. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73

26. Complejidad anatómica Fibras miocárdicas hasta los ostium, en ≠ direcciones ↑ Conexina 43 Variaciones en la longitud, grosor y orientación de las fibras Disparador VP, Cavas, SC, Pared libre Complejidad EF Actividad automática normal y anormal En etapa fetal funcionan como MP subsidiario Complejidad anatómica: Anisotropía. Reentrada PDP precoz y tardía Múltiples poblaciones celulares. Dispersión de la refractariedad Ritmos irregulares Mal adaptación a cambios de FC VP Disparador/Sustrato/Modulador

27. DISPARADOR SUSTRATO Complejidad anatomo-funcional Venas pulmonares

28. * 1997 “ Fibrillation is chaos”NO Caosorganización Organización en el caos ¿Coherencia o incoherencia ?

29. Mecanismos y remodelado en la FA Nattel, S. et al. General schema representing AF mechanisms and the role of remodeling Circ Arrhythmia Electrophysiol 2008;1:62-73

30. Trastornos de la conducción de la VC resultante del remodelado de las uniones GAP Evidencias de  VC: Ptes con FA paroxística, el extra auricular se conduce con  VC Post CV, ondas P de mayor duración Conducción lenta solo FC elevadas GAP juctions / Conexina/FA Factores moduladores en la FA Gap juctions influyen en la VC Otros cambios celulares pueden influir en la VC Impacto de los niveles de conexina aún incierto. Estudios incongruentes: Tipo, cantidad, calidad tamaño geometría orientación conexión a miocitos

31. asociación significativa normal # cél inflamatorias en miocardio AD sinusal ptes con FA # cél inflamatorias en miocardio AI Conclusión: ↑ de la infiltración de cél inflamatorias en el miocardio auricular de ptes con FA FA IncreasedInflammatoryCellInfiltration in the Atrial Myocardium of PatientsWith FA. Mien-ChengChen, Jen-Ping Chang. Pan American Journal of Cardiology .1 October 2008 ; 102, Issue 7, 861-865) MountantonakisS,VanWagoner D. HeartRhytm 2006:3:5:Sup 112 FA… enfermedad inflamatoria?

32. Dixit, S. AF and Inflammation: Quest For the “Missing Link” in Etio-Pathogenesis of AF, Heart Rhythm, (2009), /j.hrthm.2009.10 Liuba I, Ahlmroth H, Jonasson L, et al. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation. Europace 2008;10:848-853. Marcus GM, Smith LM, Ordovas K, et al. Intra and extracardiac markers of inflammation during AF. Heart Rhythm 2009; Engelmann MDM, Svendsen JH. Inflammation in the genesis and perpetuation of AF. Eur Heart J 2005;26:2083-2092. Boos CJ, Anderson RA, Lip GYH. Is AF an inflammatory disorder? Eur Heart J 2006;27:136-149. FA: enfermedad inflamatoria

33. Patogénesis de la FA: asunto a resolver Kapa, S. et al. Issues to resolve in defining pathogenesis and best management of AF. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009;2:345-348