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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. SODIO. METABOLISMO DEL SODIO. Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo) El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.

giulia
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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

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Presentation Transcript

  1. TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

  2. SODIO

  3. METABOLISMO DEL SODIO • Na+ es el catión extracelular mas abundante del organismo • El 30% se encuentra en forma fija (hueso cartílago y tejido conectivo) • El 70% en forma libre, del cual 68% esta en el extracelular, y el 2% en el intracelular.

  4. METABOLISMO DEL SODIO • Riñón principal regulador del metabolismo de sodio: • Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El riñón excreta 140 mEq por día, por el sudor se excreta 5 meq por día y por las heces 5 mEq por día. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere.

  5. Valores normales de Sodio • Los valores plasmaticos normales de sodio van entre 135 a 145 mEq/ml

  6. NA+ Y LA OSMOLARIDAD • El sodio es el principal ión que define la osmolaridad plasmática: Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5 Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L

  7. OSMOSISH2O

  8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO HIPONATREMIA HIPERNATREMIA

  9. HIPONATREMIA

  10. HIPONATREMIA • Na+ sérico menor a 135 mEq/L. • Mecanismos fisiopatológicos: • Ingestión deficiente de sodio • Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal. • Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH. • Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.

  11. FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA • Ingestión insuficiente de sodio es raro • Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal (diuréticos onefritisperdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva). Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO.

  12. FISIOPATOLOGIA DE HIPONATREMIA • Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH (SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos. EUVOLEMICO. • Retención excesiva de sodio y agua , pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas).

  13. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia

  14. Clínica de Hiponatremia • Signos de hipovolemia: Deshidratación, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, Shock • Signos de hipervolemia: Edema generalizado • Efectos neurológicos (edema cerebral): vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones, coma, paro respiratorio.

  15. Adaptación neuronal a la hiponatremia • La velocidad con que se produce la hiponatremia es importante: si la hiponatremia es aguda, el movimiento de agua por osmosis va a ser del LEC al LIC, ocasionado edema cerebral y muerte. • Neurona HIPONATREMIA AGUA

  16. Adaptación neuronal a la hiponatremia • En hiponatremia crónica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada)

  17. POR LO TANTO: • Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crónica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratación celular, y mielinolisis del mesencéfalo. CÉLULA ADAPTADA SOLUCION HIPERTONICA H2O

  18. HIPERNATREMIA

  19. HIPERNATREMIA • Sodio mayor a 145 mEq por ml • Mecanismos fisiopatológicos: • Exceso de sodio y agua, pero más de sodio: muy raro. • Pérdida de sodio y agua, pero más de agua: diuresis osmóticas. • Pérdida solo de agua: diabetes insípida

  20. FISIOPATOLOGIA DE HIPERNATREMIA • Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria en diabetes descompensada. Paciente suele estar HIPOVOLEMICO • Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua. Paciente EUVOLEMICO. • Exceso de más sodio que agua. Raro.

  21. Algoritmo en el diagnóstico de hipernatremia

  22. CLINICA DE HIPERNATREMIA • Signos de hipovolemia: hipotensión , hipoperfusión, shock • Efectos neurológicos (deshidratación neuronal, mielinolisis pontina): • letargia • cefalea • hemorragias puntiformes • convulsiones • coma • muerte

  23. POTASIO

  24. Metabolismo del potasio • El potasio es el catión más abundante del líquido intracelular y juega un papel muy importante en un gran número de funciones celulares • La mayor parte del potasio (98%)es intracelular, (músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos). Solo el 2% del potasio esextracelular.

  25. Valores normales de potasio • Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

  26. METABOLISMO DEL POTASIO

  27. Control humoral del potasio

  28. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO HIPOCALEMIA o hipopotasemia HIPERCALEMIA o hiperpotasemia

  29. HIPOPOTASEMIA

  30. HIPOPOTASEMIA • Potasio menor a 3.5 mEq/L

  31. Fisiopatología de hipopotasemia 1. Redistribución intracelular del K+ • Alcalosis metabólica • Estimulación β-2-adrenérgica. • Fármacos: • Insulina • β-2-adrenérgicos . 2. Pérdidas renales de K • Diuréticos • Vómitos • Corticoides • Cetoacidosis diabética.

  32. Fisiopatología de hipopotasemia 3. Pérdidas extrarrenales de potasio. • Digestivas: • Diarrea • Uso crónico de laxantes. • Cutáneas • Sudoración profusa • Quemaduras extensas 4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohólicos , anorexia nerviosa.

  33. Clínica de Hipopotasemia • Arritmias ventriculares • Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico intestinal • Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas • Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y almacén de glicógeno hepático y muscular.

  34. HIPERPOTASEMIA

  35. HIPERPOTASEMIA • Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

  36. Fisiopatología de Hiperpotasemia 1. PSEUDOHIPERKALEMIA • Muestra hemolizada • Leucocitosis o trombocitosis extrema 2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO • Exógeno:Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones. • Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral

  37. Fisiopatología de la hiperpotasemia 3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO • Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Fármacos: IECAs, Espironolactona, 4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO: • Hiperglicemia • Acidosis metabólica/respiratoria • Fármacos: Betabloqueantes

  38. Clínica de Hiperpotasemia • Arritmias ventriculares fatales • Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros, parálisis flácida • Ileo paralítico • Acidosis metabólica • Aumento de la secreción de insulina

  39. Aldosterona, el sodio y el potasio

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