1 / 70

Trastornos Hidroelectrolíticos

Trastornos Hidroelectrolíticos. Dr. Ernesto Castro Aguilar Octubre 2012. Trastornos del Metabolismo del Agua. Porcentaje de Agua. Mujeres : 50%. Distribución del Agua corporal total. Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes

yeva
Download Presentation

Trastornos Hidroelectrolíticos

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Trastornos Hidroelectrolíticos • Dr. Ernesto Castro Aguilar • Octubre 2012

  2. Trastornos del Metabolismo del Agua

  3. Porcentaje de Agua Mujeres : 50%

  4. Distribución del Agua corporal total • Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes • Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes • Líquido intersticial (LI): 75% del LEC • Líquido intravascular (LIV): 25% del LEC

  5. Distribución de Agua corporal total • Masculino 75 Kg • ACT 60% peso= 45L • LIC = 30 L • LEC = 15 L • LI= 11.25 L • LIV= 3.75L • Femenina 60 Kg • ACT = 30 L • LIC = 20 L • LEC = 10L • LI= 7.5L • LIV 2.5L

  6. Funciones del Agua • Tranporte de nutrientes, electrolitos y oxígeno a las células • Excreción productos de desecho • Regulación temperatura corporal • Lubricación de articulaciones y membranas • Medio para la digestión de alimentos

  7. Balance hídrico

  8. Movimiento de Agua • Difunde libremente entre membranas en respuesta a gradiente de concentración de solutos. • Cantidad de agua dependerá de la cantidad de soluto en ese compartimento • Soluto principal en LEC : sodio y en el LIC : potasio. • Na+-K+ - ATPasa.

  9. Movimiento de agua entre líquido intersticial e intravascular • Determinado por las fuerzas de Starling • Presión hidrostática capilar es mayor que presión oncótica • Se produce ultrafiltrado • Reabsorción por linfáticos

  10. Volumen Sanguíneo Arterial Efectivo • Volumen de sangre que puede ser detectado por baroreceptores arteriales. • Puede variar independientemente del volumen extracelular. • Explica la retención de sodio y agua en situaciones patológicas.

  11. Regulación de balance de agua • Osmoreceptores en hipotálamo controlan la secreción de AVP en respuesta a cambios en la tonicidad. • En estado normal las pérdidas son iguales a las ingestas • Mantener osmolaridad entre 285-290 mOsm/Kg

  12. Vasopresina • Péptido cíclico , determina concentración urinaria. • Secretada por núcleos supraóptico y paraventricular en hipotálamo. • Vida media corta 15-20 min. • Liberada por estímulos osmóticos y no - osmóticos.

  13. Estímulo osmótico: aumento de 1% en osmolaridad inducen liberación de vasopresina. • No osmótico: disminución VSAE causa descarga de nervios aferentes parasimpáticos en baroreceptores de seno carotídeo y aumentan secreción • Otros: náuseas, dolor, embarazo. Hipovolemia

  14. Mecanismo de Acción

  15. Osmolaridad • Concentración de solutos en un determinado solvente • Adición de solutos aumenta osmolaridad. • Osmolaridad sérica calculada: • 2(Na+) + NU/2.8 + glucosa/18 • NU difunde libremente por membranas y glucosa es internalizada • No ejercen gradiente osmótico.

  16. Tonicidad • Es la osmolaridad efectiva • Concentración de solutos en plasma que ejercen gradiente osmótico • Producen movimiento de agua : (edema o deshidratación celular).

  17. Sodio corporal total y concentración de sodio • Sodio corporal total: determina la cantidad de líquido extracelular. • Concentración de sodio: relación entre soluto y solvente. • Determina la tonicidad (movimiento de agua entre membranas)

  18. Ortostatismo y edema • Exceso de agua en LEC se reflejará en compartimento con mayor cantidad de agua (intersticio): edema • Deficiencia de agua en LEC se reflejará en compartimento con menor cantidad de agua (intravascular): ortostatismo.

  19. Déficit y exceso de agua • Exceso: 0.6 x Peso (1- Na/140) • Déficit : 0,6 x Peso (Na/140 -1)

  20. Trastornos del Potasio

  21. Fisiología del Metabolismo de Potasio • Ingesta de potasio • Dieta occidental contiene aproximadamente 70-150 mmol de potasio. • TGI absorbe de forma eficiente

  22. Distribución del potasio • Principal catión intracelular (100-120mmol/L en citosol) • Contenido total es de 3000-3500 mmol • Distribuido: 70% en músculo y en menor cantidad en hueso, eritrocitos, hígado y piel. • Sólo 1-2% de potasio se encuentra en el LEC

  23. Na+/K+ ATPasa mantiene esta distribución asimétrica . • Mantiene concentración intracelular de potasio alta y de sodio baja. • Relación entre potasio intra y extracelular es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo • Crucial para conducción nerviosa y contracción muscular normal.

  24. Intercambio de potasio

  25. Acidosis por ácidos inorgánicos (NH4Cl, HCl) inducen hiperkalemia por mecanismo poco entendido. • Ácidos orgánicos (ácido láctico) no produce cambios en nivel de potasio. • Insulina y b-agonistas estimulan Na+/K+ ATPasa

  26. Insulina estimula Na+/K+ ATPasa por mecanismo independiente a su estímulo para internalización de glucosa. • Activación por B-agonistas aumenta producción de AMPc que estimula Na+/K+ ATPasa.

  27. Aldosterona disminuye concentración de potasio por 2 mecanismos • Estimula redistribución intracelular • Aumenta excreción renal y en menor grado intestinal • Reabsorción de sodio favorece excreción de potasio.

  28. Hiperosmolaridad si es producida por osmolitos activos induce hiperkalemia por redistribución. • Induce salida de agua intracelular con aumento concomitante de concentración de potasio intracelular. • Produce inhibición de Na+/K+ ATPasa

  29. Manejo Renal • Potasio sérico se encuentra ionizado (mínima unión a proteínas) • filtrado de forma eficiente a nivel glomerular. • TP: reabsorbe 65-70% • Secretado en asa descendente de Henle y reabsorbido en asa ascendente por acción de NKCC. • Reabsorción neta de 10% • Diuréticos asa: impiden esta reabsorción

  30. Manejo Renal de Potasio

  31. Túbulo distal • Excreción de potasio es regulada en su mayoría por secreción activa y absorción en túbulo distal y colector.

  32. Reguladores de secreción • Flujo a nivel luminal: • Mayor flujo menor concentración intraluminal que favorece gradiente • Entrega distal de sodio • Tiazidas y asa inducen aumento de reabsorción de sodio por células principales con aumento secundario en excreción de K+ • Ahorradores de potasio: impiden reabsorción de sodio a este nivel

  33. Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP asa y expresión de ENaC . Efecto neto es el de aumentar excreción de potasio • Potasio extracelular: hiperkalemia estimula Na+/K+ ATPasa • pH extracelular: acidosis metabólica disminuye secreción de potasio por efecto directo en canales de potasio o cambios en la concentración intersticial de amonio • Trastornos respiratorios usualmente no tienen efecto en secreción de potasio.

  34. Manejo renal de potasio en Enfermedad renal crónica • A medida que disminuye la TFG hay adaptación con aumento de excreción por parte de cada nefrona a nivel de ductos colectores. • Pacientes con ERC tienen mayor dificultad para el manejo de cargas agudas de potasio. • ERC se adaptan a hiperkalemia sin embargo mecanismo es desconocido

  35. Hipokalemia

  36. Manifestaciones clínicas

  37. Etiología • Pseudohipokalemia • Redistribución • Pérdidas extra-renales • Pérdidas renales.

  38. Pseudohipokalemia • Concentración disminuye después de la flebotomía • Causa más frecuente es LMA (leucos captan potasio)

  39. Redistribución • 98% del potasio es intracelular • Aldosterona, insulina, beta agonistas estimulan captura intracelular. • Parálisis periódica hipokalémica: asociado con hipertiroidismo.

  40. Pérdidas extrarenales • Piel y TGI excretan cantidades mínimas de potasio. • Sudoración excesiva o diarrea crónica causan pérdidas significativas de potasio. • Vómitos o succión nasogástrica : jugo gástrico contiene 5-8 mmol/L de potasio • Alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo aumentan pérdidas urinarias.

  41. Pérdidas Renales • Medicamentos • Producción endógena de hormonas: aldosterona • Defectos renales intrínsecos • Hipomagnesemia

  42. Medicamentos • Diuréticos tiazídicos y de asa • Incidencia de hipokalemia directamente asociada con duración de tx. • Tiazidas producen mayor pérdida de potasio si se ajusta a su efecto natriurético. • Análogos de penicilinas como carbenicilina (anión) aumenta excreción. • Anfotericina B: aumenta secreción en túbulo distal

  43. Medicamentos • Aminoglucósidos: con o sin nefrotoxicidad. • Cisplatino • Exposición de tolueno

  44. Defectos renales intrinsecos • Bartter • Gitelman • Liddle: hipertensión severa.

More Related