Physiologie de la thyroïde
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Physiologie de la thyroïde. Roques Béatrice Laboratoire de Physiopathologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse [email protected] 04 Novembre 2013. Plan. Introduction A. Historique B. Importance de la fonction thyroïdienne

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Physiologie de la thyroïde

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Physiologie de la thyro de

Physiologie de la thyroïde

Roques Béatrice

Laboratoire de Physiopathologie

Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse

[email protected]

04 Novembre 2013


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

A. Historique

  • « Thyreos » , « œides » = en forme de bouclier

  • 2800 av. JC / 1600 av. JC, Chine : 1ère mention des goitres/ traitements à base d’algues (iode)

  • 4e s., Chine : traitements à base de poudre de thyroïde d’animaux

  • 15e s. – 16e s. : anatomie de la thyroïde (Leonard de Vinci, 1452 – 1519)

    lien entre les goitres et le crétinisme (Paracelse, 1493 – 1541)

  • 17e s. – 18e s. : structure glandulaire de la thyroïde

    (Wharton, 1656; Lalouette, 1743)


Physiologie de la thyro de

  • 19e s. :

    • 1811 : Courtois – découverte de l’iode

    • 1820 : Coindet – intérêt de l’iode pour traiter les goitres

    • 1850 : 1èreprophylaxie iodée, rapidement abandonnée

    • 1883 : Reverdin et Kocher – myxœdème et ablation de la thyroïde

    • 1891 : Murray – myxœdème et injection de thyroïde de mouton

    • 20e s. :

      • 1910 : Kendall – découverte de la thyroxine (T4)

      • 1929 : USA – découverte de la Thyrotropin-Stimulating Hormone (TSH)

      • 1938 : 1ère scintigraphie de la thyroïde

      • 1952 : Roche – découverte de la triiodothyronine(T3)

      • 1960 : USA – découverte de la Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH)


Physiologie de la thyro de

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • Grande glande endocrine en forme de papillon, très vascularisée

  • Localisation : dans la région sous-hyoïdienne médiane, en avant de la trachée, à la base de la face antérieure du cou

  • Phylogénétique : fonction très conservéeentre les vertébrés

     importance biologique de la fonction

Impact des hormones thyroïdiennes sur :

  • La métamorphose des amphibiens

  • La croissance et le développement du squelette

  • Le développement du SNC

  • La fonction cardiaque

  • La thermogénèse et la consommation d’O2

  • Le métabolisme

  • Importance en médecine vétérinaire

  • Hypothyroïdie

  • 1ère endocrinopathie chez le chien

  • Hyperthyroïdie

  • 2nde endocrinopathie chez le chat


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

A. La glande thyroïde

1. Embryologie

  • 1ère glande formée au cours de la gestation

  • Migration :

    • épaississement de l’endoderme du plancher du pharynx, entre le 1er et le 2nd « sacs pharyngés »  foramen caecum

    • invagination pour former le diverticule médian puis le canal thyréoglosse

    • ↑ canal et bifurcation pour former les lobes de la thyroïde et l’isthme

    •  Anomalie de la migration : tissu thyroïdien ectopique, fréquent


Physiologie de la thyro de

2. Anatomie comparée de la glande chez les mammifères

Forme bilobée avec présence d’un isthme ou non

Chat

Chien

Cheval

Bovin

Porc


Physiologie de la thyro de

3. Histologie

Thyréocytes

Follicule

Colloïde

Stroma conjonctif

Cellule C

- Repos : cellules épithéliales (thyréocytes) petites, colloïde abondante

Hyperactive : thyréocytes hypertrophiés, colloïde moins abondante

- Colloïde= réserve précurseurs des hormones thyroïdiennes(thyroglobuline)

Thyréocytes = polarisés, riches en iode, élaborent les hormones thyroïdiennes

Cellules C = claires ou cellules à calcitonine  métabolisme phosphocalcique


Physiologie de la thyro de

B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

1. Incorporation d’iode exogène et formation des hormones thyroïdiennes

DIT + DIT = T4

L-thyroxine/ tétraiodothyronine

MIT + DIT = T3 / rT3

Triiodo-L-thyronine / reverse - T3

DIT

diiodotyrosine

MIT

monoiodotyrosine


Physiologie de la thyro de

perchlorate de potassium

- diminution entrée d’iode (compétition)

ac. paraminosalicylique, éthambutol; sulfamides

- diminution de l’organification de l’iode

carbonate de lithium

- diminution de la protéolyse de la Tg

- diminution de la libération des HT

- pas de diminution d’entrée d’iode

iode, produits de contraste, amiodarone

- diminution de l’organification de l’iode

- transitoire


Physiologie de la thyro de

2. Transport et protéines plasmatiques de liaison des hormones thyroïdiennes

Albumine

TBG

TTR (TBPA)

99.9%des hormones thyroïdiennes sous forme liée, inactive

  • PM = 66000 Da

  • [ALB] = 40000 mg/mL de sérum

  • La plus abondante

  • Faible spécificté

  • Liaison HT = 6 ± 2%

Ka

  • PM = 36000 Da

  • [TBG] = 10 mg/mL de sérum

  • La moins abondante

  • Spécificité ++

  • Affinité ++ (T4>T3)

  • Liaison HT = 75% ± 3%

  • PM = 57000 Da

  • [TTR] = 280 mg/mL de sérum

    Capacité liaison 10x >TBG

    Affinité beaucoup plus faible

    Liaison HT = 19 ± 4%

HT libres, actives

Catabolisme

Inactivation

Stockage

TBP + HTTBP – HT

Kd

  • Absence de TBG chez l’adulte : rat, chat, lapin

  • Absence de Transthyrétine : porc

  • Affinité différente de la TBG : Homme, chien

t1/2 = temps de demi-vie  persistance des HT


Physiologie de la thyro de

3. Taux plasmatiques circulants

HT totales

HT libres

Distribution tissulaire =T3 ++

Vd T3 : 65% bw

Vd T4 : 12% bw

Production = T4 ++

T4 : 2.5 – 3.2 µg/kg/j

T3 : 0.8 – 1.5 µg/kg/j

T4 = pro-hormone

T3 = forme « active »

tamoxifène, clofibrate, 5-fluoro-uracile, héroïne

- augmentation de la TBG

corticoïdes à hautes doses, asparaginase, danazol

- diminution de la synthèse hépatique de TBG

salicylates, furosémide, AINS

- compétition  augmentation de la [FT4] et de la [FT3]

héparine (in vitro)

- augmentation des AG libres  diminution liaison  augmentation de la [FT4]


Physiologie de la thyro de

4. Pénétration dans la cellule et catabolisme des hormones thyroïdiennes

Pénétration dans la cellule

  • Anciennement = HT lipophiles diffusant par passage transmembranaire passif

  • Actuellement = passage de la membrane par des transporteurs

    • OATP = Organic Anion-Transporting Polypeptide

    • MCT = MonoCarboxylate Transporter

    • MRP = Multidrug Resistance-Associated Protein

    • NTCP = Na(+)-Taurocholate Co-transporting Polypeptide

    • Transporteurs tissu-spécifiques= régulations et effets en fonction du tissu cible

    • Hépatocyte Barrière hémato-encéphalique


Physiologie de la thyro de

Catabolisme des hormones thyroïdiennes

++ foie (80% de la T3)

Cerveau, thyroïde = entrée majoritaire de T4 puis transformation en T3

Tetrac / Triac = Tetraiodothyroacetic acid / Triiodothyroacetic acid

Tetram / Triam = Tetraiodothyronamine / Triiodothyronamine


Physiologie de la thyro de

Cas particulier des désiodases

PTU = Propylthiouracile  antithyroïdien

Amiodarone  antiarythmique

Propanolol  bétabloquant

Acide iopanoïque  produit de contraste

Glucocorticoïdes  anti-inflammatoires stéroïdiens


Physiologie de la thyro de

C. Mécanisme d’action et effets des hormones thyroïdiennes

1. Interaction avec les récepteurs nucléaires

CoR = Co-Répresseur

CoA = Co-Activateur

RXR = récepteur à l’acide rétinoïque (liaison vitamine A et ses dérivés)

TR = récepteur aux HT

TRE = Thyroid-Responsive Element


Physiologie de la thyro de

2. Interactions avec les récepteurs mitochondriaux

- Récepteurs de la T3 au niveau de la mitochondrie= c-ErbA (protéine p43) qui se fixe sur un élément de réponsesemblable à celui présent dans le noyau

- Existe sous forme de dimère avec PPARγ2 et RXRα

- Effets:- rapides

- métaboliques (respiration mitochondriale)

- différenciation des myoblastes

- transformation des fibroblastes  développement de tumeurs

RXRα/c-ErbA (p43)

ADN mt

PPARγ2/c-ErbA (p43)

c-ErbA (p43)/c-ErbA (p43)


Physiologie de la thyro de

3. Effets sur la croissance et le développement

Croissance et développement du système nerveux central

Fœtus / Nouveau-né

Rôle primordial

Maturation, mise en place connexions neuronales

Myélinisation

Hypothyroïdie = retard mental (crétinisme)

Hyperthyroïdie = différenciation favorisée au détriment

de prolifération neuronale

Adulte

Fonctionnement du SNC

Hypothyroïdie (chien) =léthargie

Hyperthyroïdie (chat) =hyperactivité, irritabilité

10% abattement


Physiologie de la thyro de

Croissance et développement du squelette

Fœtus

Différenciation et maturation des os longs

Hypothyroïdie = retard d’apparition des centres

d’ossification épiphysaires

Jeune

Croissance, maturation et différenciation osseuse

HT stimulent la GH

GH stimule les IGF-1

IGF-1 stimule la chondrogenèse  élargissement du cartilage de conjugaison  allongement des os longs

Hypothyroïdie = nanisme disharmonieux

Adulte

Ostéosynthèse, résorption osseuse

Hyperthyroïdie = ostéoporose


Physiologie de la thyro de

4. Effets tissulaires

Effets au niveau cardiaque

Effet chronotrope positif (↑ fréquence cardiaque)

Effet inotrope positif (↑ contractilité cardiaque)

Augmentation du débit sanguin

Hypothyroïdie (chien) = bradycardie, intolérance à l’exercice

Hyperthyroïdie (chat) = tachycardie (> 240 bpm, ↑ nombre/affinité récepteurs β-adrénergiques qui induisent la contraction myocardique, effet supprimé par les β-bloquants), trouble du rythme, cardiomyopathie, hypertension systémique, dyspnée

Effets au niveau musculaire

Contrôle de la contraction musculaire

Contrôle du métabolisme de la créatine

Hypothyroïdie = ↑ muscle squelettique (infiltrations mucoïdes)

Hyperthyroïdie (chat) = hyperexcitabilité musculaire, amyotrophie

(10% ventroflexion du cou)


Physiologie de la thyro de

Effets au niveau des téguments et phanères

Croissance et développement des phanères

Hypothyroïdie (chien) = alopécie bilatérale et symétrique,

caudale (queue de rat), hyperpigmentation,

accumulation de mucine dans le conjonctif sous-cutané

(myxœdème), comédons, pyodermite récidivante

Effets au niveau digestif

Régulation du transit

Hypothyroïdie (chien) = ↓ appétit avec ↑ poids, constipation

Hyperthyroïdie (chat) = ↑ appétit avec ↓ poids, diarrhée, vomissements

Effets au niveau de l’hématopoïèse

Régulation du métabolisme du fer

Hypothyroïdie = anémie


Physiologie de la thyro de

5. Effets métaboliques

Effets calorigéniques et thermorégulation

↑ thermogénèse et capacité d’utilisation de l’oxygène (VO2)

Hypothyroïdie (chien) = ↓ de 30 à 45% du métabolisme, frilosité, peau pâle, froide

Hyperthyroïdie (chat) = ↑ 50 à 100% du métabolisme, thermophobie,

artérioles et capillaires cutanés dilatés, peau chaude et moite, dysphonie

Adaptation au froid

Froid  ↑ HT

 ↑ sensibilité tissus à l’adrénaline  ↑ métabolisme cellulaire

Hibernation

  • Froid + Baisse durée du jour + Baisse des réserves alimentaires  ↓ HT

     Stockage de graisses puis diminution du métabolisme cellulaire (↓ VO2, ↓ T°C interne, ↓ battements cardiaques, ↓ rythme respiratoire)

  • Au réveil de l’hibernation, ↑ sécrétion adrénaline et HT

    Métabolisme hydrominéral / vitamines

    ↑ filtration glomérulaire, débit sanguin rénal, diurèse

    Transformation des béta-carotènes en vitamine A (acide rétinoïque)

    Hypothyroïdie = œdème

    Hyperthyroïdie = ↑ excrétion calcium et phosphore


Physiologie de la thyro de

Métabolisme lipidique

Contrôle de la cholestérolémie

↑ synthèse et dégradation hépatique du cholestérol (↑ conversion cholestérol en acides biliaires et ↑ expression des récepteurs aux LDL)

↑ sensibilité du tissu adipeux aux hormones qui stimulent la lipolyse

Hypothyroïdie (chien) = hypercholestérolémie (lipidose cornéenne), prise de poids

Hyperthyroïdie (chat) = hypocholestérolémie, amaigrissement

Métabolisme glucidique

Contrôle de la glycémie

↑ absorption intestinale des glucides et ↑ production du glucose

↑ utilisation du glucose, ↑ glycogénolyse dans le foie et le cœur

Hyperthyroïdie = hyperglycémie

Métabolisme protéique

↑ synthèse et catabolisme protéique

↑ activité enzymes clés : ATPase, cytochromes

Hyperthyroïdie = catabolisme excessif des protéines musculaires, ↑ excrétion azotée urinaire, amaigrissement par fonte musculaire


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

1. L’axe thyréotrope

HYPOTHALAMUS

TRH

-

+

TSH

HYPOPHYSE

-

+

THYROÏDE

T4/T3


Physiologie de la thyro de

2. Rôle de la TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone)

Structure et synthèse

  • Tripeptide, neurohormone (GluHisPro)

  • Production par un cluster de cellules nerveuses dans l’hypothalamus (noyau paraventriculaire)

  • Libération dans le système porte hypothalamo-hypophysaire

Origine

Mode d’action et effet biologique

  • Liaison à son récepteur hypophysaire

    (récepteur transmembranaire couplé aux protéines G)

  • Temps de vie court et action sur une courte distance

  • Régulation de la formation et de la sécrétion de TSH

  • Libération régulée par la T3


Physiologie de la thyro de

3. Rôle de la TSH (Thyrotropin-Stimulating Hormone)

Structure et synthèse

  • Glycoprotéine

  • 1 chaine α, 92aa (FSH, LH, HCG) et 1 chaine β, 118aa

Origine

Production par l’antéhypophyse

Mode d’action et effet biologique

  • Liaison à son récepteur au niveau des thyréocytes (récepteur transmembranaire couplé aux protéines G)

  • Contrôle et stimulation de l’hormono-synthèse : thyroglobuline, pompes à iodure et thyropéroxydase

  • Facteur de croissance pour la thyroïde

  • Stimulation de sa synthèse et de sa sécrétion par la TRH

  • Libération régulée par les hormones thyroïdiennes


Physiologie de la thyro de

4. Exploration fonctionnelle dynamique de la thyroïde

HYPOTHALAMUS

TRH

Test de réponse à la TRH

Chat, hyperthyroïdie

Administration TRH

Mesure TSH et T4

Normal : ↑ TT4 x2

Hyper : ≈ TSH et T4

-

+

Test de suppression par la T3

Chat/cheval, hyperthyroïdie

Administration T3

Mesure T4

Hyper :

- chat [TT4] > 20 nmol/L

- cheval [TT4] > 30 nmol/L

TSH

HYPOPHYSE

-

Test de réponse à la TSH

Chien, hypothyroïdie

Administration TSH

Mesure TT4

Normal : TT4 > 39.6 nmol/L

Hypo : TT4 < 19.3 nmol/L

+

THYROÏDE

T4/T3


Physiologie de la thyro de

B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

1. Effet de Wolff-Chaikoff

Iode ++++

1. Blocage de l’organification de l’iode

- Excès d’iode intrathyroïdien

- Séquestration de l’iode sous forme I3 plutôt que I2

- Blocage du site actif de la TPO et inhibition de la formation de H2O2

2. Blocage de la synthèse et de la libération des HT

- Inhibition de l’endocytose de la thyroglobuline

- Diminution des effets de la TSH sur la glande

THYROÏDE

3. Phénomène d’échappement (autorégulation, TSH-indépendant)

- Blocage de la pompe à iodure

- Diminution de la concentration en iode intrathyroïdien

- Organification de l’iode et fonctionnalité TPO restaurées

  • Peut servir à réduire une hyperthyroïdie (Lugol sur Basedowiens, effet rapide)

  • Attention à l’hypothyroïdie sur un euthyroïdien (amiodarone)

  • Si carence iodée préalable, attention à un effet Wolff-Chaikoff plus prononcé


Physiologie de la thyro de

2. Goitre endémique hypothyroïdien

Etiologie : carence iodée / goitrogènes d’origine alim. (chou, manioc)

Signes cliniques : volume de la thyroïde x 4 ou 5

1. Augmentation du taux de TSH (compensation)

- carence en iode limitée

Carence en iode

2. Stimulation de la captation d’iodure par la thyroïde

- stimulation de la pompe à iodure

- ↑ iodure intrathyroïdien

- ↓ iodurie

3. Modification du métabolisme de l’iodure

- ↑ rapport MIT/DIT et T3/T4

- ↓ [T4] sérique  rétrocontrôle <0  stimulation TSH

- maintien [T3] sérique

THYROÏDE

4. Baisse de la capacité de compensation

- apport en iode trop faibles (Homme : < 50 µg/j)

- ↓ iodure intrathyroïdien

- goitre (↑ thyroglobuline mais ↓ utilisation)


Physiologie de la thyro de

C. Régulation par des composés exogènes

1. Goitre exophtalmique (Graves-Basedow)

  • Touche essentiellement des individus entre 40 et 60 ans, fqce x5 à x10 chez la femme

  • Maladie auto-immune, ¾ des hyperthyroïdies

Mécanisme

- Activation du récepteur à la TSH par des immunoglobulines TSH-like

- Augmentation de la synthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes

- Rétrocontrôle négatif = ↓ [TSH]

Signes biologiques

- ↓ TSH, ↑ FT4 et FT3

- ↑ enzymes hépatiques

- ↓ leucocytes, polynucléaires neutrophiles

- ↓ cholestérol, triglycérides

- ↑ calcémie et légèrement glycémie

Signes cliniques

- Goitre diffus, homogène

(↑ thyroglobuline/↓ utilisation)

- Exophtalmie, rétraction palpébrale

TSH

HYPOPHYSE

-

T4/T3

THYROÏDE

Ac anti R-TSH

+

R-TSH


Physiologie de la thyro de

2. Interactions neuroendocriniennes

Hypothalamus

TRH

Hypophyse

TSH, GH, Somatostatine

Thyroïde

T3, T4

Surrénales

Corticostéroïdes

Pancréas

Insuline, Somatostatine

Ovaires

Œstrogènes

Thyroïde/œstrogènes : ↑ nb récepteurs TRH, ↑ capture de l’iode, ↑ TBG

Thyroïde/corticostéroïdes : ↓ T4 T3, ↓ capture de l’iode, ↑ iodurie, ↓ TSH

Thyroïde/GH/somatostatine : ↓ TSH par ↑ somatostatine

Thyroïde/insuline : Stimulation dégradation de l’insuline (résistance à l’insuline)


Physiologie de la thyro de

D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

Innervation sympathique et parasympathique

  • Innervation sympathique à partir des ganglions cervicaux supérieurs et moyens

    ↓ débit sanguin thyroïdien

    ↓ capture d’iode

    ↑ libération des hormones thyroïdiennes

  • Innervation parasympathique par les nerfs laryngés supérieurs et inférieurs (nerf vague)

    ↑ débit sanguin thyroïdien

    ↑ capture d’iode

    ↑ libération des hormones thyroïdiennes

Innervation sympathique

Innervation parasympathique


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique


Physiologie de la thyro de

B. Fœtus et gestation

Finalité

  • Assurer un apport suffisant au fœtus qui n’a pas de thyroïde fonctionnelle pendant le premier trimestre de la grossesse (attention altération SNC)

  • Le protéger d’un excès d’hormones thyroïdiennes provenant de la mère

  • Répondre à la demande énergétique et aux besoins métaboliques de la gestation

Mère = hyperstimulation de la thyroïde

- compensation des besoins du fœtus en iode

- ↑ de la sécrétion de TSH  ↑ de la production d’HT

- ↑ Estradiol  ↑ TBG  ↑ TT4/TT3 et ↓ FT4/FT3

- ↑ DIII placentaire (T4 en rT3)

Attention à une hypothyroïdie + goitre si carence iodée

Fœtus

1. Glande non fonctionnelle

- équilibre hyper strict (↑ captation iode vs. ↑ DIII)

2. Glande fonctionnelle

- TSH > adulte

- ↑ TRH

- production T4 > adulte / Formation rT3 > formation T3

- cerveau : ↑ T4  T3


Physiologie de la thyro de

C. Cycle saisonnier de reproduction

Espèces concernées : brebis (jours courts), jument (jours longs), furet, oiseaux …

  • Les hormones thyroïdiennes sont indispensables au passage en anœstrus (chute de la LH)

  • Le passage en anœstrus ne dépend pas des fluctuations saisonnières des hormones thyroïdiennes

  • Le mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes pour le passage en anœstrus est limité au système nerveux central

  • Mécanisme permissif

Breeding- season = short days

Thrun et al. (1996) Biology of reproduction


Physiologie de la thyro de

Plan

  • Introduction

  • A. Historique

  • B. Importance de la fonction thyroïdienne

  • II.Production, mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • A. La glande thyroïde

  • B. Formation, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes

  • C. Mécanismes d’action et effets des hormones thyroïdiennes

  • III.Régulation extrathyroïdienne de la glande thyroïde

  • A. Régulation hypothalamo-hypophysaire

  • B. Régulation par excès ou carence en iode exogène

  • C. Régulation par des composés endogènes

  • D. Régulation périphérique : innervation de la thyroïde

  • Mécanismes adaptatifs

  • A. Evolution de la fonction thyroïdienne selon l’état physiologique

  • B. Fœtus et gestation

  • C. Cycle saisonnier de reproduction

  • VI.Conclusions


Physiologie de la thyro de

Conclusions

  • Conservation chez les vertébrés

  • Importance de la fonction thyroidienne en médecine vétérinaire

  • Impact sur de nombreuses fonctions biologiques

  • Indissociable du métabolisme de l’iode

  • Effet tampon du stock d’hormones thyroïdiennes

  • Grand nombre de tissus cibles

  • Régulation fine par l’axe hypothalamo-hypophysaire

  • Phénomènes de compensation à tous les niveaux (thyroïde / hypothalamus / hypophyse / métabolisme)


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