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Diomer Avendaño Q. Residente Anestesiología

Paro cardiaco por anestesia raquídea. Diomer Avendaño Q. Residente Anestesiología. Caso clínico. Paciente 59 años, 69k, programada para varicectomia MID, 8 meses antes cx MII con anestesia raquídea sin complicaciones. 110/70 mm Hg, FC 78 SatO298%. Midazolam 1 mg

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Presentation Transcript


  1. Paro cardiaco por anestesia raquídea Diomer Avendaño Q. Residente Anestesiología

  2. Caso clínico • Paciente 59 años, 69k, programada para varicectomia MID, 8 meses antes cx MII con anestesia raquídea sin complicaciones. • 110/70 mm Hg, FC 78 SatO298%. Midazolam 1 mg • Bupivacaina hiperbárica 10 mgs L3-L4, 10 mns DLD, luego supino. • 20 min después bradicardia que no responde a 0.6mgs atropina.

  3. Caso clínico • Progresa a PCR, se inician maniobras de RCP, inmediatamente se administra adrenalina IV, ritmo de FV, se desfibrila 360 J. • Paciente sale a RS, PAS 80mmHg y FC 60, se inicia soporte con dopamina 5ug/k/min, se traslada a UCI, 48 horas después es dado de alta sin secuelas.

  4. Introducción • A. Raquídea: técnica muy común por tasa de éxito, predecible, satisfacción del paciente. • Riesgo de complicaciones baja • Paro cardiaco complicación más seria, pero incidencia no clara.

  5. Epidemiologia • 1988, Caplan reportó 14 casos de paro asociado a raquídea. • 174 casos de demandas base datos ASA, 90% muerte o daño cerebral. • 1.3-18 casos por 10000 anestesias espinales. • Incidencia de PCR menor a la anestesia general ??

  6. Consecuencias del PCR asociado a la raquídea • Caplan: 1988, 14 casos 6 muertes, sólo uno sin secuelas neurológicas. • Auroy: 1997, 29 casos (40640 espinales), 6 muertes, 23 sin secuelas. • Kopp 2005, 1983-2002, 78.000 aprox, 26 casos, supervivencia 65%vs 31%

  7. Bases fisiopatológicas

  8. Efectos sobre Sis. respiratorio • No cambios en VT, FR, VM y/o gases arteriales. • No parálisis N. Frénico aún con niveles cervicales. • No hipoxemia ni uso de sedantes previo PCR,. Anesthesiology,1997;86:250-257. NO etiología respiratoria

  9. Efectos cardiovasculares Bloqueo simpático Disminución RVS Bloqueo alto Disminución RV y GC Bradicardia Reflejos (Aurícula, V. Cava y BezoldJarisch) Hipotensión Paro

  10. Cuáles son los factores de riesgo?

  11. Cuándo ocurre? • Primeros 30 minutos??? Parece que no.. • Riesgo persistente durante todo el caso. • Diferentes estudios diferentes rangos 0-210mins (50min) Media 58mins Todos mayor a 40 mins

  12. Cómo se presenta? • Casi siempre precedido de bradicardia • Súbito vs no reconocido • No cambios en SaTO2 • Cambios en la conciencia? • Asociado a otros acontecimientos de la cx.

  13. Cómo prevenirlo? • Escoger el paciente adecuado • Mantener volemia • Monitoria constante (PA, SatO2, dosis anestésicos mínimas efectivas, evitar cambios bruscos de posición • Poca tolerancia a la bradicardia

  14. Cómo tratarlo? • Expandir volumen - Elevar piernas • Bradicardia sola: Atropina 0.5-0.7mgs • Bradicardia con hipotensión: Atropina + efedrina o adrenalina 50-200ugs. • Paro: Iniciar rápidamente adrenalina Probable reanimación prolongada Atropina recomendada por algunos expertos J ClinAnesth, 2002;14:52-56

  15. Conclusiones • El PCR relacionado con A raquídea es variable • Etiología cardiocirculatoria • Factores de riesgo para PCR : vagotonia, la hipovolemiay uso de vasodilatadores. • Mantener normo volemia y no tolerar bradicardia pueden se medidas preventivas. • Si paro: RCP normal, priorizar aplicación de adrenalina, volumen, ¿atropina?

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