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GLAUCOMA. BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012. DEFINICIÓN. Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.

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glaucoma

GLAUCOMA

BELÉN GÓMEZ VIVES

MIR-3 CS RAFALAFENA

DICIEMBRE 2012

definici n
DEFINICIÓN
  • Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.
  • Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética.
  • En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.
clasificaci n
CLASIFICACIÓN
  • Glaucomas Primarios:
    • Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%).
    • Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso.
    • Glaucoma congénito.
  • Glaucomas secundarios:
    • Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos, inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…
diagn stico
DIAGNÓSTICO
  • ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento con corticoides, asma, ICC…
  • VALORACIÓN BASAL:
    • Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO.
    • Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son:
      • Tonometría: ↑ PIO.
      • Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la papila.
      • Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución)
    • Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz
    • Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años.
  • El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma
glaucoma primario de ngulo abierto
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
  • Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica).
  • Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto.
  • Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)
factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO
  • PIO elevada (el único tratable)
  • Miopía elevada
  • Edad
  • Origen africano
  • AF de glaucoma
  • Otros: HTA, DM y cataratas.
glaucoma primario de ngulo abierto1
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
  • SÍNTOMAS:
    • Generalmente asintomático
    • Precoces: Falta de visión parcial
    • Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central.
  • SIGNOS:
    • ↑ PIO (no siempre)
    • N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2)
    • Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado
    • Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.
glaucoma de ngulo cerrado
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
  • El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular
  • FACTORES DE RIESGO:
    • Ángulo iridocorneal estrecho.
    • Cámara anterior estrecha o poco profunda.
    • Hipermetropía
    • Presencia de critalino
    • > 50 años.
midriasis media
MIDRIASIS MEDIA
  • Se puede producir en:
    • Oscuridad
    • Sujetos nerviosos
    • Administración de midriáticos
    • Toma de atropina o derivados
    • Tratamiento con simpaticomiméticos.
cl nica
CLÍNICA
  • SÍNTOMAS:
    • Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva.
    • Visión de halos de colores (edema corneal)
    • Dolor territorio trigémino
    • Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos.
  • SIGNOS:
    • Dureza pétrea del globo ocular
    • Midriasis media arreactiva.
    • Blefarospasmo y lagrimeo.
    • Hiperemia mixta o ciliar
  • Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana
tratamiento agudo gac
TRATAMIENTO AGUDO GAC
  • Hipotensores:
    • Parenterales (Manitol)
    • Orales (Acetazolamida)
    • Tópicos (β-bloqueantes)
  • Corticoides tópicos
  • Mióticos
  • Evitar: Análogos de prostaglandinas (↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis)
  • Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.
tratamiento
TRATAMIENTO
  • La ↓ de la PIO previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual 
  • En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse.
  • Tratamiento farmacológico:
    • Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios.
  • Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.
tratamiento ii
TRATAMIENTO (II)
  • β-Bloqueante tópico:de inicio.
    • ↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso.
    • El + usado: Timolol c/12 h.
      • Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!!
    • También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol.
  • Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost):
    • ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral.
    • 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto combinado.
    • + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO
    • Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria. Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla
    • Más caros.
tratamiento iii
TRATAMIENTO (III)
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica(Dorzolamida, Brinzolamida):
    • ↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar.
    • Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo.
    • Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado.
  • Agonistas colinérgicos (Pilocarpina):
    • ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso.
    • - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares (miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea.
  • Laserterapia:
    • GPAA: terapia complementaria a la farmacológica.
    • GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria
    • Para ↓ rápidamente la PIO.
  • Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz
bibliograf a
BIBLIOGRAFÍA
  • Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed.
  • Guía NICE: Glaucoma.Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009.
  • Guía clínica Fisterra.
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