โรควัวบ้า

1. โรควัวบ้า

2. BSE or Mad Cow Disease • BSE คืออะไร • ประวัติการพบโรค • ระบาดวิทยา • สาเหตุ • รู้ได้อย่างไรว่าโคเป็นโรค • มาตรการในการควบคุมโรค • การติดต่อมาสู่คน • สถานการณ์การติดโรคในประเทศไทย บ้า ไม่บ้า ข้าก็จะกิน?

3. BSE คืออะไร • มาจาก (Bovine Spongiform Encephalopathy) หรือที่รู้จักกันว่าโรควัวบ้า หรือ โรคสมองฝ่อ หรือ สมองพรุน ซึ่งทำให้วัวแสดงอาการผิดปกติในระบบประสาท • ไม่ใช่ เรื่องเดียวกับโรคพิษสุนัขบ้าที่อาจเกิดกับวัว • เป็นโรคในกลุ่ม Transmissible Spongiform Encephalopathies ซึ่งพบว่าเป็นโรคในสัตว์หลายชนิดและคน • ลักษณะเด่นเมื่อตรวจดูรอยโรคด้วยกล้องจุลทรรศน์คือ การพบช่องว่าง (vacuole) แทรกในเนื้อสมอง

4. ประวัติการพบโรค • ได้ถูก identify ในปี 1986 (2526) • คาดว่าได้มีการก่อโรคขึ้นตั้งแต่ ช่วง ปี 1970s เนื่องจากมีการผลิต Meat and Bone Meal ด้วยวิธีที่เรียกว่า rendering process ซึ่งต่างจากการผลิตในประเทศอื่นๆ คือ • ซากแกะที่ป่วยเป็น scrapie มาเป็นส่วนผสม esp. ทั้งส่วนสมอง ไขสันหลัง • มีการเปลี่ยนบางขั้นตอน rendering process

5. จำนวนโคป่วยที่เพิ่มขึ้นในแต่ละปีในประเทศอังกฤษจำนวนโคป่วยที่เพิ่มขึ้นในแต่ละปีในประเทศอังกฤษ

7. ระบาดวิทยา • เป็นโรคที่พบทั้งในโคเนื้อและโคนม [โคนม 63% โคเนื้อ (beef suckler) 27% ที่เหลือเป็นโคอื่นๆเข้าใจว่าเป็นผลมาจากปริมาณอาหารเสริมจาก MBM ที่ได้รับมากกว่าโคเนื้อ] • ช่วงที่มีการระบาดสูงสุดคือปี 1992-1993 โดยพบโคป่วยเพิ่มขึ้น 1000 suspected cases/ week ในขณะที่ปัจจุบันลดเหลือเพียง 1100 confirmed case/ year • การติดต่อ • horizontal transmission (ติดจากโคที่อยู่ในฝูงเดียวกัน) 0% • vertical transmission โอกาสที่พบจากแม่ที่แสดงอาการ 1-10% แต่จากพ่อ ไม่พบ

8. สาเหตุ • โปรตีนเชิงซ้อนในสมองที่เกิดความผิดปกติ (PrPSc) “ rogue prion” ซึ่งถูก ควบคุมการสร้างโดยยีน โปรตีนพวกนี้จะมาจับกลุ่ม (clump) และทำให้มีการทำลายตัวเอง จากภาพซ้าย PrPc คือโปรตีนที่ปกติ ประกอบด้วย 3alpha helix bundles (สีเขียว) ภาพขวาในกรณีที่ผิดปกติ โปรตีนจะถูกเปลี่ยนแปลงรูปร่าง จาก helix เป็น pleated เรียก PrPSc

9. สมมติฐานของการสร้าง prion ที่ทำให้เกิดโรค • PrPc เป็นโปรตีนปกติที่ถูกสร้างขึ้นจาก rER จะถูกส่งออกมานอกเซล (สีเขียว) แต่เมื่อโปรตีนนี้มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างเป็น PrPSc ก็จะถูกสะสมอยู่ในเซล (สีม่วง) และสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยน PrPc อื่นๆ ตามมาด้วย (บริเวณตำแหน่ง “f”)

10. คุณสมบัติของ prion • เป็น normal membrane associated protein พบมากที่สุดใน CNS • มีขนาดเล็กกว่าไวรัส และไม่มี nucleic acid ทำให้ไม่สามารถแบ่งตัวได้แต่ถูกควบคุมการสร้างโดยยีน • ทนทานต่อความร้อน รังสี และ สารเคมีทั่วๆ ไปที่สามารถทำลายเชื้อแบคทีเรียและไวรัส • การถูกเปลี่ยนโครงสร้างทำให้การทำหน้าที่ของ prion เปลี่ยนแปลงไป • prion ที่ผิดปกติไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกันเหมือนการติดเชื้อชนิดอื่นๆ

11. การก่อโรค • การทดลองให้ลูกโคกินสมองเพียง 1 g สามารถทำให้เกิดโรคได้ • ยังไม่ทราบขั้นตอนการก่อโรคอย่างแน่ชัด ทราบแต่เพียงว่าระยะฟักตัวของโรคในโคทดลองใช้เวลาประมาณ 35 เดือน (โดยให้ได้รับเชื้อในขนาดที่สูงกว่าปกติ 10-100 เท่า) ในขณะที่ในการติดเชื้อโดยธรรมชาติ มีระยะเวลาประมาณ 60 เดือน (21 months - 19 years) • การฉีดเชื้อเข้าสัตว์ทดลอง (10% suspension) สามารถก่อโรคได้ใน mice, calves, sheep, goats, mink, monkeys (marmosets, spider monkey, macaque) • ยังไม่เคยพบผลการทดลองว่าการให้กินเนื้อสามารถทำให้เกิดการติดโรคได้

12. รู้ได้อย่างไรว่าโคเป็นโรค • เป็นในโคอายุมากกว่า 20 เดือน • เริ่มจากอาการประสาทอย่างอ่อนๆ และค่อยๆ รุนแรงขึ้น esp. เกี่ยวกับการเคลื่อนไหว อาการจะติดต่อกันเป็นอาทิตย์ หรือ เป็นเดือน คือ • กระวนกระวาย วิ่งหนี ลังเลในการเดิน เช่น ข้ามคอนกรีต เลี้ยว เดินเข้าแปลงหญ้า ผ่านประตู การก้าวขาสูง • ไม่ยอมให้รีดนม ผอม นมลด • ก้มหัว ไม่ยอมเงย คันจมูก • ลุกขึ้นลำบาก • ผิวหนังกระตุก

13. มาตรการในการควบคุมโรคในประเทศอังกฤษ • สัตว์ที่ได้รับการวินิจฉัยว่า “สงสัย” จะต้องถูกกักบริเวณ ห้ามนำออกนอกฟาร์ม หากคลอดจะต้องมีการดูแล ป้องกันโรคเป็นพิเศษ • ห้ามใช้น้ำนมเพื่อบริโภคทั้งในคนและสัตว์ • มีการตรวจดูอาการโดยสัตวแพทย์เป็นระยะ หากได้รับการวินิจฉัยว่า “เป็นโรค” จะถูกทำลายและให้ได้รับค่าตอบแทนชดเชยตามราคาท้องตลาด (ไม่มีการอ้างรอทำลายหลังคลอด และห้ามผ่าตัดเอาลูกออก) • โคที่ถูกทำลายต้องผ่าสมองตรวจยืนยันผลด้วยวิธีทางจุลพยาธิวิทยา • ให้มีการเก็บประวัติสัตว์โดยใช้แบบฟอร์มที่กำหนด เป็นเวลา 10 ปี • ลูกโคหรือโคที่นำเข้าประเทศหลังปี 1996 ต้องมี passport

14. การติดโรคมาสู่คน • การพบโรคสมองฝ่อในปัจจุบันมีความแตกต่างจากรายงานที่เคยพบ จึงมีชื่อเรียกว่า variant Creutzfeldt Jakob Disease (vCJD) คือ อายุผู้ป่วยยังอยู่ในวัยหนุ่มสาว(>41 ปี) ระยะฟักตัวของโรคสั้นลงและตำแหน่งที่พบรอยโรคในสมองมีความคล้ายคลึงกัน ซึ่งเป็นที่ยอมรับว่า มีสาเหตุมาจาก BSE ตั้งแต่ปี 1996 • อาการผู้ป่วย คือ อารมณ์เปลี่ยนแปลงง่าย ตัวชา ความรู้สึกต่างๆ ลดลง (numbness) ไม่สามารถควบคุมการเคลื่อนไหวได้ มักตายหลังแสดงอาการได้ 4 เดือน

15. การติดโรคมาสู่คน • มีรายงานว่า คน จากประเทศอังกฤษ 125 คน ได้เสียชีวิตด้วยโรค vCJD ตั้งแต่ปี 1995 (พ.ศ. 2538) ซึ่งคาดว่าเนื่องมาจากการบริโภคเนื้อวัว • มีการทดลองหาแนวทางในการรักษา 3 วิธี คือ ค้นคว้าหายาในการรักษา, กระตุ้นให้เกิดการสร้างภูมิต้านทานต่อโปรตีนชนิดนี้ และเทคนิคล่าสุดคือให้ artificial prions ซึ่งจะมีส่วนเข้าไปรวมตัวกับprion ที่ผิดปกติและต่อต้านการถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบที่ผิดปกติ และพบว่าทำให้หนูทดลองมีอายุยืนนานกว่าหนูที่ไม่ได้รับ artificial prions 3 เดือน ที่มา http://www.nature.com/nsu/030331/030331-12.html accessed on 9 April 2003

16. สถานการณ์ของโรคในประเทศไทย • จากการแถลงข่าวการพบผู้ป่วย 2 รายว่าได้ตายด้วยสาเหตุมาจาก BSE ก็ได้รับการชี้แจงภายหลังว่าเป็นแค่ “คล้ายคลึง” เท่านั้น เนื่องจากเป็นผู้ป่วยสูงอายุ • กรมปศุสัตว์ได้ชี้แจงว่าประเทศไทยไม่เคยมีการนำเข้าโค เนื้อโคและผลิตภัณฑ์ (บางชนิด) จากประเทศอังกฤษ ตั้งแต่ปี 1996 • ความเสี่ยงของโรคอาจยังมีอยู่ เนื่องจาก มีโอกาสที่จะได้รับเชื้อก่อนหน้านั้น และ อย. ก็ยอมรับว่ามีการลักลอบนำเข้า MBM ในปีที่ผ่านมา ( ปี 2000) แต่ปัจจุบันกรมปศุสัตว์ได้วางมาตรการที่เข้มงวดขึ้นสำหรับฟาร์มและผลผลิตปศุสัตว์

17. บรรณานุกรม • Http:// www.maff.gov.uk accessed on 26 Feb-5 Mar 2001 • Http:// www.rkm.com.au/BSE accessed on 26 Feb-5 Mar 2001 • Http://www.fortunecity.co.uk./roswell/psychic/24/prionpage/Project.htm • http://www.nature.com/nsu/030331/030331-12.html No beef, please

18. จัดทำโดย สพ.ญ.อุษา เชษฐานนท์ ภาควิชาสัตวศาสตร์ คณะทรัพยากรธรรมชาติ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์