1 / 45

живота

живота. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ШОКУ. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І.Р. Копитчак к афедра загальної хірургії. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ.

Download Presentation

живота

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. живота ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ШОКУ. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І.Р. Копитчак кафедра загальної хірургії

  2. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. Екстремальні стани - загальні важкі стани організму, що розвиваються під дією екстремальних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища, що характеризуються значними розладами життєдіяльності організму, які можуть призвести до смерті. До найбільшчастих і клінічнозначимихневідкладнихстаніввідносять: -колапс -шок -кома -отруєння. Термінальністани– являютьсякінцевимиетапамижиттяорганізму, граничнимистанами міжжиттям та смертю. До термінальнихстаніввідносятьвсістадіївмирання: -преагонія -агонія -клінічна смерть -початковийетап стану післяуспішноїреанімації.

  3. Термінальністанизазвичай є наслідкомнесприятливогопротіканняекстримальнихстанів, щоможнавідобразитинаступнимчином Патогенетичний фактор Екстримальний стан Термінальний стан Клінічна смерть Біологічна смерть

  4. КОЛАПС –загальний стан організму, який виникає гостро в результаті невідповідності ОЦК ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторноюгіпоксією, розладами функції тканин, органів і їхніх систем. За походженнямвиділяютьнаступнівидиколапсу: 1.Кардіогенний колапс: - післяінфарктний -аритмічний -кардіоміопатичнийколапс. 2.Гіповолемічний колапс -післягеморагічний -дегідратаційний -опіковий -ортостатичний. 3.Вазодилатаційний колапс -токсично-інфекційний -токсичний -гіпоксичний -гіпертермічний.

  5. Догоспітальна допомога при колапсі • Горизонтальне положення хворого (без подушки) • Нижню частину тіла і кінцівки трохи підняти • Дати понюхати нашатирний спирт (в крайньому випадку оцет або одеколон). • Звільнити людину від одягу, забезпечити приплив свіжого повітря • Обкласти теплими (але не гарячими) грілками або піском, якщо колапс виник на пляжі. • Якщо свідомість не втрачена, слід напоїти хворого гарячою кавою або чаєм. • Кінцівки розтерти спиртом (горілкою, оцтом – що буде під рукою).

  6. Невідкладна допомога при колапсі. При геморагічному колапсі – переливання крові та її замінників. При інтоксикаціїйному колапсі: 1 л 5% р-ну глюкози або NaCl 0,9% в/в, 1 мл кордіаміну та 1 мл 1% розчину мезатону в/м. При отруєннях наркотиками – кордіамін 2-4 мл.в/в повільно. Судинний тонус коригують шляхом: в/в 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну+ 250 мл 5% розчину глюкози; в/в60-90 мг преднізолону або 100-150 мг гідрокортізону; п/ш 2-4 мл 20% розчину камфори. При кардіогенномуколапсі, крім описаного призначають: 1. Строфантин з глюкозою з додаванням 10 од. інсуліну з 25 мл 4% р-ну NaClабо 200 млр-ну реополіглюкіну. 2. Норадреналіну тій же дозі в/вкрапельно у 200 млNaCl-0,9% 3. Кортикостероїди аналогічно. 4. Фібринолітичнізасоби та гепарин: фібринолізин - 60 000 од. Гепарин починаючи з 15 000 од. в/вкрапельно, через кожні 6 годин - 10 000 од. гепарину в/м або в/в. 5. При необхідності анальгетики.

  7. ШОК «Shock» з-англійської– удар, поштовх, стрес Шок – важкий, гостровиникаючий та загрозливий для життя стан, якийвиникає в pезультаті будь-якоїнадмірноїпошкоджуючоїдії, хаpактеpизуєтьсяпpогpесуючимпорушеннямдіяльностівсіхсистем життєзабезпеченняорганізму та вимагаєневідкладноїдопомоги Шок – патогічний стан, при якомусерцево-судинна система не в станізабезпечитиадекватнийкровообіг, абозабезпеченнядосягаєтьсятимчасово, за рахуноккомпенсаторнихмеханізмівякішвидковиснажуються. Характеризується стадійним прогресуючим розладом життєдіяльності організму в результаті наростаючого порушення функцій нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших життєво важливих систем. Розлади гемодинаміки та метаболізму зумовлюють невідповідність між потребою тканин у кисні та його надходженням (порушеннякапілярноїперфузіїта надходженнякисню до тканин внаслідоккритичного зниження в них кровотоку). Основним клінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок виснаження компенсаторних механізмів організму.

  8. Класифікація за етіологією Шок внаслідок впливу пошкоджуючихфактоpовзовнішнього середовища (больовий екзогенний): - тpавматичнийшок пpи механічній тpавмі - опіковий шок пpи теpмічнійтpавмі - шок пpи електpотpавмі. Шок в результаті надлишкової афеpентноїімпульсації пpи захворюваннях внутрішніх оpганів(больовий ендогенний): - каpдіогенний шок пpи інфаpктіміокаpда - нефpогенний шок пpи хворобах нирок - абдомінальний шок пpи непpоходімостікишківника - шок при нирковій коліці. Шок, викликаний гумоpальнимифактоpами(близький за механізмом до колапсу), так званий гумоpальний шок: - гемотpансфузійний - анафілактичний - інсуліновий - токсичний (бактеpіальний, інфекційно-токсичний) - шок пpи тpавматичномутоксикозі.

  9. ШоковийіндексАльговеpавідношення ЧП до сАТ.

  10. Клінічніфазиразвитку шоку Еректильная фаза • Збудження • Прискорення ЧСС • Короткочаснепідвищення АТ • Порушеннямікроциркуляції • Задишка

  11. По важкостіпротікання шоку • шок І ст.: - стан хворихсередньоїважкості - пульс 80-100 ударів за хвилину - систолічнийтиск100 мм.рт.ст. • шок ІІ ст.: - стан хворихважкий - пульс 100-110 ударів за хвилину - систолічнийтиск80-100 мм.рт.ст. • шок ІІІ ст.: - стан хворихвкрайважкий - пульс 110 - 120 ударів за хвилину - систолічнийтиск 60 - 80 мм.рт.ст. • шок ІV ст.: - передагональний стан хворих - пульс ниткоподібний 120 та більшеударів за хвилину, або не визначаєтьсяна периферичнихартеріях, - АТ нажчий 60 мм.рт.ст., абоне визначається.

  12. Класифікація шоку по первинномумеханізмурозвику • Травматичний • Геморагічний, абогіповолемічний • Кардіогенний • Анафілактичний • Септичний, аботоксикоінфекційний

  13. Гіповолемічний шок Патофізіологія • Гостравтратабільше20% внутрішньосудинноїрідинивнаслідоккрововтрати, абозневоднення. • Один з можливихмеханізміврозвику- оклюзіявен: тромбози та емболіїмагістральнихвен, здавленнянижньоїпорожнистоївени Етіологія • Шлунково-кишковакровотеча • Діабетичнийкетоацидоз • Панкреатит • Важка, багаторазоваблювота • Профузна діарея • Плазмовтрата з опіковоїповерхні

  14. Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Низький ЦВТ • Низкий серцевийвикід • Високийпериферичнийопірсудин • Набухания шийнихвен відсутнє • Холоднийпіт • Сповільнененаповненнякапілярівнігтьовоголожа

  15. Травматичний шок • виникаєвнаслідокпереломівкісток, ушкодженнявнутрішніхорганів, роздавлюванням'яких тканин, масивнихкрововиливів, зовнішніх і внутрішніхкровотеч.

  16. Травматичний шок Крововтратазалежитьвідтравми (людинасредніхроків): -при переломікісточокгомілкикрововтрата– 250 мл; -при переломіплечевоїкісткикрововтрата– 300-500 мл; -при переломікістокгомілкикрововтрата– 300-350 мл; -при переломістегновоїкісткикрововтрата– 500-1000 мл; -при переломікісток тазу крововтрата– 2500-3000 мл; -при множиннихпереломах абопоєднаннійтравмікрововтратаможесягати 3000 – 4000 мл.

  17. Патогенез травматичного шоку • боль; • зниженняОЦК та скоротливоїздатностіміокарда; • порушеннямікроциркуляції, виникаєагрегаціяклітинкрові, щозакупорюютькапілярну мережу; • порушеннялегеневогогазообміну, гіпоксія, погіршенняфункції альвеолярно-капілярноїмембрани, якіформують синдром шоковоїлегені; • порушеннятканинногогазообмінувнаслідокзниженняоб'ємноготканинногокровотоку, ацидоз; • зміниметаболізму в біканаеробного шляху з утвореннямнадлишкулактатноїта іншихорганічних кислот; • розвитку«шоковоїнирки» (преренальнаі ренальнаолігурія) як наслідкунирковоїгіпоперфузії; • порушенняфункційіншихорганів (мозок, печінка, наднирковихзалоз, кишківника); • генералізаціїінфекції і насампередкишковоїфлори; • розвиткуДВЗ-синдрому; • розладуводно-сольовогообмінута білкового балансу.

  18. Кардіогенний шок Патофізіологія • Зниження ударного об’ємупри ураженнісерця: - порушенняскоротливоїфункції - недостатністьабообструкціяклапанів, - внутрішньосерцевий скид зліва направо - аритмії Етіологія • Інфарктміокарду, • Важкийміокардит • Гострамітральнаабоаортальнанедостатність • Значнийаортальний стеноз • Тромбоз протезованого клапана • Разривміжшлуночкової перегородки • Тампонада серця • Міокардіальнанедостатністьпіслякардіохірургічноїоперації.

  19. Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Високий ЦВТ • Низькийсерцевийвикид • Високийпериферичнийопірсудин • Набуханняшийнихвен • Холоднийпіт • Сповільнененаповненнякапілярівнігтьового ложа • Можливі набряк легень, біль в грудях та шум в серці

  20. Обструктивний шок Патофізіологія • Зниження ударного об’ємувнаслідокпорушеннянаповнення чизвільненняшлуночків позасерцевогопоходження. Етіологія • ТЕЛА • Напружений пневмоторакс • Тампонада серця.

  21. Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Високийабонизький ЦВТ • Низькийсерцевийвикід • Високийпериферичнийопірсудин • Часто - набуханняшийних вен • холодниййпіт • Сповільнененаповненнякапілярів нігтьового ложа • Рідко- набряк легень

  22. Перерозподільний (дистрибутивний) шок Патофізіологія • Значнезниження опору переферичнихсудин з перерозподіломвнутрішньосудинногоо’ємувнаслідокпідвищенняпроникливостікапілярівабоартеріовенозного скиду. Етіологія • Гостранадниркованедостатність • Анафілаксія • Сепсис • Нейрогенний шок • Токсичний шок.

  23. Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Низький ЦВТ • Підвищенийсерцевийвикид • Низькийопірпереферичних судин • Набуханняшийних вен немає, • кінцівкітеплі • наповненнякапілярівнігтьового ложа нормальне.

  24. Основніпротишокові заходи • Зупинкакровотеч • Забезпеченнявільноїпрохідностідихальнихшляхів • Знеболення(наркотичнісередники)

  25. Підтримка кровообігу • Установка центрального венозного доступу (катетеризація підключичноївени) • При відсутностінабряку легень, вводятьінфузійні розчини(сольові,колоїдні) та препаратикрові • Вазопресори(дофамін, до 10 мкг/кг/хв, абоадреналін абонорадреналін0,01-0,1 мкг/кг/хв).

  26. Инфузійнатерапіяпри травматичномушоці - Кристалоїдита колоїди 500 мл (фізіологічний розчин, розчинРінгера— Локка, трисоль, лактасоль, 20% розчинуглюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан та ін.) - Альбумін, нативна плазма, у разінеобхідності еритроцитарнамасаабокров (якщогемоглобін нижчийза 50 г/л, гематокрит 20–25 %). - Післястабілізаціїгемодинаміки на рівні 80–90 мм.рт.ст. швидкістьвведеннярозчинівзменшується, до інфузійноїтерапіїдодаютьглюкозоновокаїновусуміш (5% глюкоза + 0,25% р-ну новокаїнуу рівнихспіввідношеннях) для нормалізаціїсудинного тонусу та вивільненнякрові з периферичного депо. - При тяжкому шоку ІІІ–ІV ступеня при масивнихкровотечах проводиться внутрішньовеннеабовнутрішньоартеріальнеструминневливання, абореінфузіякрові.

  27. ПідтримкапрохідностідихальнихшляхівПідтримкапрохідностідихальнихшляхів • Інтубаціятрахеї. Покази: -Порушеннятранспортування кисню -Високийризикаспірації шлунковимвмістом Якщонеможливовиключити перелом шийноговідділу хребта, накладають головотримач (комірець) та проводятьназотрахеальнуінтубацію.

  28. ШВЛ Покази до ШВЛ: • частота дихання> 30 за хв., • Участь в дихальномуактідопоміжноїмускулатури, • Тяжкий респіраторнийацидоз. • При кардіогенномушоці ШВЛ показана навіть у відсутностіперерахованихпорушень: знижуєзатратиенергіїна работу дихальноїмускулатури (відповідно, і споживанняміокардомкисню), щоможепривести до значногопокращенняфункціїлівогошлуночка Завдання ШВЛ • Покращенняоксигенаціїартеріальноїкрові(розкриттяділяноклегеньякі не вентилювалися) • Усуненняенергозатратна дихання • Керуваннябажаногорівняартеріальноївентиляції

  29. КритеріїефективностіпротишоковоїтерапіїКритеріїефективностіпротишоковоїтерапії 1. У пацієнтів без серцевоїпатології: • Середній АТ > 60 мм рт. ст.; • ЦВТ > 2 см вод. ст.; • Діурез> 50 мл/г 2. В сумнівнихвипадках: • Проба з навантаженнямоб’єму: протягом15–20 хввливають400–500 мл кристалоїдів та спостерігаютьза динамікою ЦВТ та діурезом При значномузбільшені ЦВТ без збільшеннядіурезу– підозрана серцевунедостатність. При збереженніобохпоказниківнизькими- найбільшвірогіднагіповолемія, необхіднийбільшвисокий темп інфузії з повторною поетапноюоцінкою. При збільшеннідіурезу- преренальнаолігурія, тобтогіпоперфузіянирокгіповолемічногопоходження 3. При скомпрометованійсистемікровообігу: • Інотропнапідтримка (збільшуютьсерцевийвикід), • Коректневикористаннядіуретиків, • Маніпулюванняпостнагрузкою 4. Знаннягемодинаміки, великий досвід, спеціальнемоніторнеобладнання.

  30. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. • Реанімація – комплекс лікувальнихзаходівпо відновленнюжиттєво важливихфункцій. • Вмирання– цепроцесзгасанняфункційорганізму, якийявляє собою поступовевиключенняйогофункційта систем з можливимїхвідновленням. Етапивмирання: - переагонія - агонія - клінічнасмерть. Переагональний стан характеризуєтьсярізкимзагальмуваннямфункційорганізму. АТ низький (70-60 мм рт.ст.) або не визначається. Пульс частий, слабкогонаповненнята напруження. Диханняповерхове, часте, часом періодичне. Перехіднимперіодомміжпередагонієюта агонією є термінальнапауза, для якоїхарактернерізкеприскореннядихання, а потімйогораптовата повназупинкаізшвидкимзгасаннямрогівковихрефлексів. Триваєвідкількох секунд до 1-2 хвилин.

  31. Агонія. Спочаткувідмічаєтьсякоротка серіявдихівабоєдинийнеглибокийвдих. Поступовозростаєамплітудадихальнихрухів. В актідиханняберуть участь не тільким'язигрудноїклітки, але й м'язишиї, рота. Досягнувши максимуму, дихальнірухизменшуються і швидкоприпиняються. Свідомість та очнірефлексивідсутні. Тони серцяглухі. АТ не визначається. Пульс на периферичнихсудинахниткоподібнийабо не пальпується, на соннихартеріяхслабкогонаповнення. Клінічна смерть. -Припиненняфункій ЦНС -Зупинкакровообігу -Зупинкадихання. Тривалістьклінічноїсмерті в звичайнихумовахблизько 5 хв.

  32. Клінічна смерть Основніознакиклінічноїсмерті: -відсутністьпульсу на соннихартеріях; -відсутністьсамостійногодихання; -розширеннязіниць (зіницірозширюються через 40-60 с післязупинкисерця). Допоміжніознакиклінічноїсмерті: -відсутністьсвідомості, -блідістьабоціанозшкірнихпокривів, -арефлексія, адинамія.

  33. Біологічна смерть Загибель тканин організму. Ознакибіологічноїсмерті: трупніплями, трупнезаклякання, пом’якшенняочнихяблук, сухістьрогівки, пігментніплямиЛерше.

  34. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – забезпеченняпрохідностідихальнихшляхів;

  35. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – проведенняштучноївентиляціїлегень;

  36. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – проведенняштучноївентиляціїлегень;

  37. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – підтримка штучного кровообігу.

  38. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. ІІ стадіяреанімації – подальшапідтримкажиття. Відновленнякровообігу: – медикаментознатерапія; – електрокардіоскопіячиелектрокардіографія; – лікуванняфібриляціїшлуночківсерця. ІІІ стадіяреанімації – тривалапідтримкажиття. Церебральна(мозкова) реанімація: – оцінка стану хворого; – відновленнянормального мислення; – інтенсивнатерапія.

  39. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І етапреанімації. -Контроль і забезпеченняпрохідностідихальнихшляхів. -На початку реанімаціїзавжди проводиться підряд 3-5 глибокихвдихів, а потімпереходять на ритм: 1 вдихчерез кожних 5с, тобто 12 дихань за 1 хв. у дітей – 24-30 диханьза 1 хв. При травмах щелепи, обличчя, порожнин рота слідпроводити ШВЛ, вдуваючиповітря в ніспотерпілого, закривши рот пальцями руки. Основнаознакаефективності ШВЛ: - рухигрудноїклітки на вдиху і видиху. Ознакиефективностімасажусерця: - наявністьпульсовоїхвилі на периферичнихсудинах. Ознакиефективностіреанімаційнихзаходів. -Звуженнязіниць. -Змінакольорушкіри і слизовихоболонокреанімованого (їхпорожевіння, зменшенняціанозу). -Наявністьпульсовоїхвилі на периферичних і центральнихартеріях. -Систолічнийтиск 70-80 мм рт.ст.

  40. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. ІІ етапреанімації. - 0,1% розчинуадреналінугідрохлориду, • 4% або 5% розчинунатріюгідрокарбонаду та 0,1% атропіну сульфату. Цілікивводятьнегайновсімхворимнезалежновід виду зупинкикровообігу. Адреналінугідрохлорид0,1% у дозі 0,5-1 мг; спочатку 1 мл препарату розводять у 9 мл ізотонічногорозчинунатрію хлориду і вводять 3-5 мл розчину. Доза атропіну сульфату для дорослих становить 0,5 мг/70 кг маситіла, для дітей 0,05-0,1мг/рік. Кальціюхлорид доцільнозастосовуватипіслявідновленнясерцевоїдіяльності(для дорослих – 5-10 мл 10% розчину, для дітей до 1 мл 10% розчину на 1 рікжиття. - моніторинг (необхіднийдля діагностики виду зупинкикровообігу). Розрізняють три видизупинкикровообігу: - асистолія - фібриляціяшлуночків - неефективнесерце. Для запису ЕКГ - масажсерця повинен бути припинений на 3-5 с.

  41. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. ІІІ етапреанімації. На цьомуетапіоцінюють стан хворого (визначають причини клінічноїсмерті, можливістьврятуванняпотерпілого, відновленняфункціймозку, доцільністьпродовженняреанімаційнихзаходів). У післяреанімаційнийперіод в організмі хворого відбуваютьсяскладніпатофізіологічнізміни, щорозвиваютьсявнаслідок комплексно-адаптивнихпроцесів, якіпротікають на тліпорушеньЦНС. Такіпорушеннягемостазу маютьназву „післяреанімаційна хвороба”. Розрізняють4 стадіїцієїпатології: І стадія- періоднестабільнихфункцій (перші 10 год.); ІІ стадія– відноснастабілізаціяосновнихфункційорганізму та покращеннязагального стану хворого (через 10-12 год.); ІІІ стадія– повторнепогіршення стану хворого (з кінця 1-ї – початку 2-ї доби); IV стадія- періодпокращення стану абопрогресуванняускладнень (через 3 – 5 діб).

More Related