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ENCEFALITIS VIRAL

ENCEFALITIS VIRAL. Hospital Pasteur Encefalatis viral. Dra. Virginia Arbelo Clínica Médica “2” Prof. Dr. C. Dufrechou. ENCEFALITIS VIRALES. Prevalencia difícil de determinar Algunas carácter leve y autolimitadas Otras carácter grave mortalidad elevada. ENCEFALITIS

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ENCEFALITIS VIRAL

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Presentation Transcript

  1. ENCEFALITIS VIRAL • Hospital Pasteur Encefalatis viral Dra. Virginia Arbelo Clínica Médica “2” Prof. Dr. C. Dufrechou

  2. ENCEFALITIS VIRALES. • Prevalencia difícil de determinar • Algunas carácter leve y autolimitadas • Otras carácter grave mortalidad elevada.

  3. ENCEFALITIS Manifestación inusual de infecciones virales comunes. • Virus Parotiditis: compromiso SNC frecuente • Virus Herpes Simple (VHS) • Virus Rabia: siempre compromiso SNC • Enterovirus • Arbovirus

  4. Infecciones virales del Sistema Nervioso Central representan un desafío para el Clínico Principalmente la encefalitis herpética es una emergencia médica sospechada e iniciado su tratamiento precoz ACICLOVIR.

  5. HSV • ADN virus • De distribución mundial • Serotipos: HSV-1 y HSV-2 • Variadas infecciones: muco-cutáneas, SNC, viscerales. • 90% adultos Ac HSV-1 en 5ta década • Ac HSV -2 pubertad y actividad sexual • Los infectados HSV -1 tienen 3 veces mas probabilidades de co-infección con HSV-2

  6. ENCEFALITIS HERPETICA • Causa mas común • 10 a 20 % de encefalitisvirales. • HSV 1: 90% • HSV 2: neonatos e inmunodeprimidos. • Incidencia: 1 caso/250.000 personas • Ambos sexos por igual • Picos etarios (sobre los 20 y 50 años) • Mortalidad 70% • Secuelas • Tratamiento especifico

  7. CLINICA TRIADA CLASICA • fiebre • cefalea • alteración conciencia cuadro confusional deterioro de vigilia cambios de personalidad afasia, alucinaciones gustatorias u olfatorias. elementos focales neurológicos crisis epilépticas escasos signos de irritación meníngea Agudo

  8. PATOGENIA • Primoinfección: puerta de entrada a partir de las fosas nasales vía retrógrada axonal llega al rinencéfalo 1/3 • Reactivación : acantonado en el ganglio de Gasser a través de ramas trigéminas alcanza el encéfalo 2/3

  9. DIAGNOSTICO • Sospecha clínica • Apoyado por exámenes paraclínicos Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia magnética Estudio convencional de líquido cefalorraquídeo con técnica de PCR EEG

  10. TAC primer examen solicitado Descartar diagnósticos diferenciales en HIC que limite la PL. Evolución lesiones inflamatorias focalizadas aspecto hemorrágico o edema difuso en el 60-70% de los casos. RMN mayor sensibilidad Detecta cambios en parénquima delimita con mayor precisión. Lesiones hiperintensas en región temporal media y orbitaria frontal necrótico- hemorrágicas. A pocos días de iniciado el cuadro.

  11. Secuela a los 6 meses.

  12. Lesión necrótico hemorrágica en el lóbulo temporal. • Microscopia electrónica de una EH.

  13. LCR • Presión de apertura del LCR. • Estudio cito químico. • Estudios microbiológicos y PCR para familia herpes, VZV y BK. • Estudio para entero virus en casos seleccionados • Estudio para CMV y criptococo en inmunodeprimidos. • Diferirse si las imágenes orientan a PIC aumentada. • Diferirse en estados coagulopaticos o trombocitopenia.

  14. Pleocitosis>de 5 linfocitos /mm3 > del 95% de las encefalitis virales • Número mayor de 500 células/mm3 =10% de las encefalitis virales. • 20% del lo s paciente con encefalitis intensa : GR >500/mm3. Asocia necrosis y encefalitis hemorrágica. • La xantocromía es raramente visto en EV a HSV.

  15. Hipoglucorraquia inusual • Medida de anticuerpos no es efectiva • La PCR es diagnostica para EV. Sensibilidad superior al 95% con especificidad de 100%. • Altamente sensible, genoma puede ser diagnosticado 6-8 horas de su presencia en el LCR. • Requiere un volumen pequeño de LCR.

  16. PCR • niveles detectables de DNA durante 5-14 días pudiendo persistir hasta 30 días • 100 copias de DNA nivel peor pronostico. • Presencia de DNA específicos para dos herpes virus, evidencia molecularde coinfección.

  17. EEG • 80% de los casos elementos característicos no patognomónicos. • características complejos pseudoperiódicos con ondas lentas de elevado voltaje en región fronto-temporal. • La persistencia de estos últimos, tienen valor de mal pronostico

  18. BIOPSIA CEREBRAL • Uso habitual anteriormente • Sustituido por PCR • Reservado para casos PCR negativos y mala evolucion

  19. TRATAMIENTO • Soporte metabólico y ventilatorio si es necesario • Anticonvulsivantes • Aciclovir (10 mg/kg c/8 hrs por vía i/v durante 21 dias) Reducción en la mortalidad (70% a 19%) y secuelas neurológicas

  20. CONCLUSIONES • Diagnóstico de sospecha clínica, apoyado por los exámenes paraclínicos, confirmado por detección del ADN en PCR del LCR. • Frente a toda encefalitis buscar etiología HVS 1 • Tratamiento precoz ante sospecha con ACICLOVIR disminuye morbimortalidad.

  21. Muchas gracias • Hospital Pasteur Encefalatis viral

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