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Caso clínico meningitis

Staphylococcus aureus. Caso clínico meningitis. Jorge Estrada Oscar Carranza. introducción. Meningitis por staphylococcus aureus :

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Caso clínico meningitis

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Presentation Transcript

  1. Staphylococcus aureus Caso clínico meningitis Jorge Estrada Oscar Carranza

  2. introducción Meningitis por staphylococcus aureus: complicación bacteriana rara, la mayoría de los casos nosocomiales e iatrogénicas en este caso clínico después de una anestesia epidural obstétrica (iatrogénica).

  3. Datos generales • Paciente femenina • de 28 años de edad • Originaria de “la gomera” Escuintla • Fecha de nacimiento 09 de agosto de 1985 • Católica • Mestiza • Ocupación ama de casa

  4. Motivo de consulta • Paciente ingresada a urgencias con trabajo de parto de 39 semanas cumplidas y membranas rotas. • Motivo de consulta posterior a la complicación después de aplicar anestesia epidural, trabajo de parto, al puerperio presentó FEBRICULA, LUMBALGIA Y CEFALEA.

  5. Historia actual de la enfermedad • Paciente de 28 años de edad ingresada a la urgencia con trabajo de parto de 39 semanas cumplidas con rotura espontanea de membranas y salida de liquido amniótico claro, dilatación cervical de 2 cm, presentación cefálica del infante, se procedió al bloqueo espinal por ANESTESIA EPIDURAL, 4 horas después se concreto el parto nació un varón vivo, sin embargo, al tercer día del puerperio presento ligera febrícula de 37.3 C, cansancio, al cuarto día lumbalgias y entumecimiento de miembros inferiores, quinto día presento un acceso febril de 38 c, escalofríos y temblores posturales, al sexto día paresia del miembro inferior izquierdo, cefaleas nauseas, vómitos y rigidez de cuello, agitación y confusión llegando a una fiebre de 40 c.

  6. ANTECEDENTES • NINGUNO RELEVANTE RELACIONADO CON LA MENINGITIS ESTAFILOCOCICA • Sin antecedentes familiares y personales de interés. • Parto anterior sin complicaciones.

  7. Examen físico • Inspección • Auscultación • Palpación • Percusión • Inspección general • Actitud: apatía, excitación • Estado de nutrición: obesidad. • Hidratación • Temperatura normal 36.5 c. • Pulso: fuerte, filiforme • Frecuencia cardiaca 90 por minuto • Frecuencia respiratoria 15 por minuto

  8. Exámenes de laboratorio • Punción lumbar • Examen bacteriológico búsqueda de antígenos (neumococo, meningococo, estreptococo B, haemophilus influenzae y escherichia coli) negativos. • Analítica sanguínea: leucocitos 12000/Ml(89% polimorfo nucleares neutrófilos) • Velocidad de sedimentación globular VSG 60 mm3. • Cultivo de liquido cefalorraquídeo

  9. Microbiología • Staphylococcusaureus:  puede a menudo ser diferenciado del resto de estafilococos coagulasa negativos por su uniformidad en el tamaño, morfología y reacción gram (color azul más intenso), así como por su generalmente menor tamaño y por agruparse, casi siempre, en paquetes geométricos (tétradas)

  10. Imágenes microbiológicas

  11. Factores de virulencia de S. aureus • Los factores de virulencia que presenta S. aureus, pueden ser productos extracelulares o propios de la célula bacteriana.1.- Coagulasa. Es una enzima que le da la cualidad de coagular el plasma humano. Es una proteína secretada con múltiples formas antigénicas, la cual se puede evidenciar en un tubo de ensayo con plasma humano, resultando un coágulo de fibrina. Aparte, existe una coagulasa unida a la pared bacteriana que actúa como factor de la agregación plaquetaria.2.- Hemolisinas. Proteínas, de las cuales alfa y delta son significativas para el hombre. Alfa es termolábil, pero produce lisis de eritrocitos y toxicidad para otras líneas celulares; bloquea la repolarización de la membrana plasmática, por lo cual genera contracción de la musculatura lisa y vasoconstricción. Lo anterior resulta en la reducción del flujo sanguíneo y en una acidosis láctica. Por lo mismo, existe hipertensión.

  12. 3.- Leucocidina. Proteína que ayuda al microorganismo a sobrevivir dentro de los fagosomas leucocitarios.4.- Hialuronidasa. Enzima que degrada el tejido conectivo, permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más profundas.5.- Estafiloquinasa. Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.6.- Lipasas. Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos.

  13. 7.- Enterotoxinas. Proteínas relativamente estables al calor y resistentes a enzimas proteolíticas. Suprimen la actividad de IgM aumentan la susceptibilidad del paciente a generar shock. Enterotoxinas A y D son las más comunes.8.- Toxina exfoliativa. Genera la separación del tejido intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada.9.- Proteína A. En la superficie de la pared bacteriana. Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola.

  14. 10.- Penicilinasa o b-lactamasa. Hidroliza el anillo b-lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas. 11.- Catalasa. Transforma el peróxido de hidrógeno en agua. 12.- Exotoxinas pirogénicas. 13.- Toxina del Shock tóxico (TSST-1). Causante del síndrome del shock tóxico.

  15. Pronostico • Se prescribió tratamiento antibiótico asociado a cefotaxima y fosfomicina, la fiebre desapareció al cuarto día del tratamiento antibiótico que se prolongo durante 15 días mas, la paciente fue dada de alta y en las revisiones efectuadas al mes y a los 6 meses posteriores no se detecto secuela alguna.

  16. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS • 1. Forbes B, Sahm F, Weissfeld A. Streptococcus, Enterococcus, and similar organisms. Bailey & Scott'sDiagnosticMicrobiology. 11 ed. New York: MosbyInc; 2002. • 2. Comelli E, Guggenheim B, Stingele F, Neeser JR. Selection of dairybacterialstrains as probioticsfor oral health. Eur J Oral Sci. 2002;110:218-22. • 3. Kitazawa H, Itoh T. Yamaguchi T. Functionalalteration of macrophagesby a slime-formingLactococcuslactisssp. cremoris. AnimSciTechnol. 1991;62(9):861-6. • 4. Bauer A, Kirby W, Sherris J, Truck M. Antibioticsusceptibilitytestingbystandardized single disk method. J ClinPathol. 1996;45:493-6. • 5. Nakarai T, Monita K, Nojiri Y, Nei J, Kawamori Y. LiverabscessduetoLactococcuslactiscremoris. PediatrInt. 2000;42:699-701. • 6. Tohno M, Shimosato T, Matsumoto M, Katoh S, Kawai Y, Saito T. FEMS ImmunolMedMicrobiol.2005;44:283-8. • 7. Aguirre M, Collins M. Lacticacid bacteria and humanclinicalinfection. J ApplBacteriol. 1993;75:95-107. • 8. Mannion P, Rothburn M. Diagnosis of bacterial endocarditis causedbyStreptococcuslactis and assistedbyimmunoblotting of serumantibodies. J Infect. 1990;71:317-8. • 9. Akhaddar A, El Mostarchid B, Gazzaz M, Boucetta M. CerebellarabscessduetoLactococcuslactis. A new pathogen. Acta Neurochir (Wien). 2002;144:305-6. • 10. Campbell P, Dealler S, Lawton J. Septicarthritis and unpasteurisedmilk. J ClinPathol. 1993;46:1057-8. • 11. Torre D, Sampietro C, Fiori G, Luzzaro F. Necrotizingpneumonitis and empyemacausedbyStreptococcuscremorisfrommilk. Scand J InfectDis. 1990;22:221-2.

  17. Gracias!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

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