免疫细胞膜分子 MHC 的分布与免疫应答有何关系

1. 第一小组 成员：沈吉利、陆超超、潘辉、方鹏飞、宋金杰 PPT制作：陆超超、沈吉利 免疫细胞膜分子MHC的分布与免疫应答有何关系

2. 目录 1 MHCⅠ类分子 2 MHCⅡ类分子 肿瘤细胞逃逸现象 3 4 老年人的免疫器官变化

3. 淋巴细胞表面Ⅰ类抗原的密度最高 肾、肝、肺、心及皮肤次之 干扰素、肿瘤坏死因子在体内外均可增强各种细胞对Ⅰ类分子的表达。 血清、尿液中及初乳 等体液中也有可溶性 形式存在的Ⅰ类抗原 肌肉、神经组织和内分泌细胞上抗 原最少 MHC Ι类分子的分布 MHCⅠ类分子分布于几乎所有有核细胞表面，但不同组织 细胞的表达水平差异很大

4. MHC Ι类分子的功能 Ⅰ类分子的重要生理功能是对CD8T细胞的抗原识别功能起限制性作用， 也就是参与向CD8T细胞递呈抗原的过程。CD8T细胞只能识别与相同Ⅰ类分 子结合的抗原 ，这种现象称为MHC限制性。

5. MHC Ⅱ类分子功能 Ⅱ类分子的功能主要是在免疫应答的始动阶段将经过处理的抗原片 段递呈给CD4T细胞。正如CD8T细胞只能识别与MHCⅠ类分子结合的 抗原片段一样，CDT4细胞只能识别Ⅱ类分子结合的抗原片段。Ⅱ类分子 主要参与外源性抗原的递呈，在一些条件下也可递内源性抗原。在组织或 器官移植过程中，Ⅱ类分子是引起移植排斥反应的重要靶抗原，包括引起 宿主抗移植物反应（hvgr）和移植物抗宿主反应（gvhr）。在免疫应答中， Ⅱ类抗原主要是协调免疫细胞间的相互作用，调控体液免疫和细胞免疫应答。

6. MHC Ⅱ类分子的分布 存在于 B细胞、巨 噬细胞、其 它呈递细胞 血管内皮细 胞和精子 细胞上也 有少量表达 胸腺上皮细 胞、活化T细 胞表面 在免疫应答过程中亦可受细胞因子的诱导表达Ⅱ 类分子，因此Ⅱ类分子的表达被看成是抗原递呈 能力的标志。有些组织在病理条件下也可表达一 些类抗原，如胰岛β细胞、甲状腺细胞等。

7. 肿瘤细胞与MHC 肿瘤细胞表面的MHC缺失 HLAⅠ类完全缺失 MHC Ⅰ分子不 仅在抗原提呈和 识别中起重要作 用，也与肿瘤的 消长有关。 逃避T细胞杀伤 HLA单倍型丢失 逃避NK细胞杀伤 HLA的座位丢失 HLA等位基因丢失 　其它与免疫逃逸有 关的机理 复合表型

8. T淋巴细胞杀死肿瘤细胞 由于CTL杀伤肿瘤细胞时需 要识别HLA Ⅰ类分子，所以， 认为肿瘤细胞缺失HLA Ⅰ类 分子可以逃避CTL杀伤。有 许多机制与HLA Ⅰ类分子的 表型改变有关，包括由致癌 基因和非致癌基因病毒诱导 的改变，这些病毒编码的蛋 白可以干扰HLA Ⅰ类分子的 合成从而产生HLA Ⅰ类分子 缺失突变体。另外，DNA的 改变也影响HLA Ⅰ类分子的 生物合成。 细胞毒T淋巴细胞(CTL)可直 接杀伤肿瘤细胞，它对靶细 胞的识别和杀伤具有高度特 异性，只杀伤表达特异性肿 瘤抗原和MHC Ⅰ类分子的靶 细胞，并且其杀瘤效应与数 量呈正比，杀伤瘤细胞后， CTL本身并不被破坏而且还能 连续杀伤靶细胞。 逃避T细胞杀伤 肿瘤细胞逃逸

9. NK细胞也具有抗肿瘤效应，且先于CTL发挥作用。因为NK细胞也具有抗肿瘤效应，且先于CTL发挥作用。因为 不需经相应的肿瘤抗原刺激其杀瘤作用就已存在，故认 为NK细胞是处于机体抗肿瘤的第一道防线。NK细胞具有 较广的抗瘤谱，能杀伤同系、同种或异种肿瘤细胞。 当HLA Ⅰ类分子所提供的抑制性信号消失或明显下降时， 肿瘤和病毒感染细胞就成为激活NK细胞所攻击的目标，而 异常MHC Ⅰ类分子的表达也能给予NK细胞抑制性信号从 而抑制NK细胞的杀伤。 逃避NK细胞杀伤

10. 老年人为何容易得肿瘤 发生癌症之前存在一个时间较大的潜伏期。 第一 第三 第二 年龄越大，接触致癌因素的机会也越多 随着年老，机体的免疫功能减弱

11. 老年人的免疫系统变化 1.免疫器官及其变化 老年人免疫器官的变化以胸腺最为明显，影响也最大。人的胸腺在出生后的2年 内发育较快，它的重量由10克左右增至40～50克，到20岁前后即开始萎缩，至老 年期几乎被结缔组织代替，皮质萎缩、变薄，胸腺细胞减少，胸腺的上皮细胞的活 性呈增龄性降低。这些变化造成如下结果：一是由它合成的免疫活性物质一胸腺素 的量降低，其结果之一是影响了对T细胞的“培育”；二是在机体免疫中起重要作用的 T细胞的数量减少。除胸腺外，作为淋巴细胞来源的淋巴结以及扁桃体、阑尾等，都 有退行性变化的表现 。 2.免疫细胞及其变化 老年人以下细胞的变化较为明显，一是数量减少。人类T细胞数在20～30岁时开 始下降，以后趋于稳定，70岁以后进一步减少；B细胞数目的变化不如T细胞明显。 二是功能减弱。老年人T细胞的丝裂活性降低，它们的增殖功能只有青壮年的50％， 这种变化带来的后果是细胞免疫效应降低。

12. Thank You!