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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RE

HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA . Ángel González Galilea Unidad de Hemorragias Digestivas UCAD. HU Reina Sofía. Córdoba.

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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RE

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  1. HIPERTENSIÓN PORTALHEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA • Ángel González Galilea • Unidad de Hemorragias Digestivas • UCAD. HU Reina Sofía. Córdoba

  2. EL ≈20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN

  3. HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg) GPP umbral HTP clínicamente significativa Formación de VE: > 10 mmHg Hemorragia por VE: > 12 mmHg Objetivo terapéutico hemodinámico

  4. HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA DESARROLLO DE COLATERALES Hígado: doble soporte vascular Colaterales porto-sistémicas -Salvar el obstáculo del hígado enfermo - Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes - Angiogénesis activa - Sistemas anastomóticos

  5. Remanente circulación fetal: Vena umbilical. Porta-VCI Pedículo portocava superior: V. coronaria V. gástricas cortas Acigos-VCS Pedículo portocava Posterior (Sistema Retzius): V. retroperitoneales V. renales VCI Pedículo portocava inferior: V. mesentérica inferior Plexo hemorroidal VCI Venas portas accesorias (V. de Sappey): Colaterales hepatópetas

  6. HTP:FISIOPATOLOGÍA Ley de Ohm:P = Q · R 1.- Aumento de la resistencia vascular Factor iniciador de la HTP Ley de Poiseuille: R= (8 ·  · L) / ( · r4) Resistencia vascular hepática Componente mecánico Componente activo (NO) 2.- Vasodilatación esplácnica y aumento del flujo Mantenimiento de la HTP Vasodilatación arteriolar multifactorial (NO) 3.- Circulación hiperdinámica. Hipervolemia Respuesta humoral:  SNS y SRAA

  7. HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Cualquier proceso que interfiera en el flujo sanguíneo del territorio venoso portal Anatómica Hemodinámica Pre-hepática (Trombosis portal) Intra-hepática (Cirrosis viral) Post-hepática(Pericarditis constr.) Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) Sinusoidal (Cirrosis OH) Post-sinusoidal(SdBudd-Chiari) Analítica: Plaquetopenia, Estadio Child-Pugh Exploración: Cateterismo de las venas suprahepáticas Ecografía convencional y Doppler Endoscopia Digestiva Alta Otras: Elastografía, Cápsula endoscópica

  8. CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO Procedimiento esencial para evaluar la presencia y gravedad de la HTPo

  9. ECOGRAFÍA. ESTUDIO DOPPLER. Signos ecográficos de HTP Esplenomegalia (> 13cm) Ascitis Vm del flujo portal (< 10-12cm/s) Diámetro portal (>13mm)

  10. ENDOSCOPIA DIGESTIVA Varices esofágicas Varices gástricas

  11. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS RELEVANCIA CLÍNICA • El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada • El 85%desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año • En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia • Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈20% • La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8% • Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses

  12. HDA POR VE: ¿POR QUÉ? Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral Ley de Laplace-Frank Tensión=Presión transmural · radio / grosor El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado 1.-Tamaño de la VE, el mas importante 2.-Signos rojos en su pared 3.-Grado funcional de Child-Pugh Umbral de rotura Condición necesaria, pero no suficiente 4.- GPP > 12 mmHg

  13. FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VEG Sangrado activo en la EDA Tamaño de las VE HDA por VG Child-Pugh CHC Fallo renal Etilismo activo GPP > 20 mmHg Infección bacteriana Persistencia del sangrado Recidiva precoz Mortalidad

  14. HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL • HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ • 1.- Sangrado activo de VE • 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE • 3.- Sangre roja sin otra lesión • TRATAMIENTO RACIONAL Consenso 2005

  15. HTP. BASE RACIONAL DEL TTº Ley de Ohm:P = Q · R  Resistencia vascular intrahepática • Flujo portal Estructural/Dinámica Vasodilatación Esplácnica/Sistémica Vasodilatadores (5MNI) TIPS/Cirugía Vasoconstrictores Bbloq/Somat/Ter Volúmen sanguíneo efectivo  Presión portal Retención Na/H2O Sistemas neurohormonales Indice cardíaco Terapéutica endoscópica Restricción de sal Espironolactona Colaterales portosistémicas

  16. TRATAMIENTO HDA POR VARICES Desarrollo de varices esofágicas: inevitable Prevención del crecimiento: controvertido, aunque… ¿recomendable? SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO Ttºdel episodio agudo de sangrado: obligado Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN

  17. HDA POR VE:TTº EPISODIO AGUDO 1 • MEDIDAS GENERALES • Estabilización hemodinámica • Transfusión de hemoderivados(Hb 8gr/Htc 25-30%) • PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES • Derivadas del shock hipovolémico(IRenal) • Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol) • Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona) • IBP • HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE • Tratamiento vasoactivo al ingreso

  18. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 FÁRMACOS VASOACTIVOS A Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variz • TERLIPRESINA (1º) • ·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios • ·Administración en bolos • ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad • ·Contraindicaciones/Precauciones • SOMATOSTATINA (2º) • ·Pocos efectos secundarios globales • ·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv • ·Mantener 5 d. Para prevención de recidiva precoz • ·Resultados similares a TER Administración incluso previa a EDA

  19. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 B TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA • ESCLEROSIS DE VARICES • ·Obstrucción del punto sangrante mediante • edema local y posterior trombosis varicial • ·Inconvenientes: • Escasa disponibilidad • Efectos secundarios • Puede ↑ presión portal • LIGADURA ENDOSCÓPICA • ·Dispositivo que succiona y coloca una • banda que constriñe la base de la variz, • logrando su isquemia y obliteración • ·Úlceras más superficiales, cicatrización más rápida • ·Inconvenientes: Mayor dificultad

  20. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 TAPONAMIENTO ESOFÁGICO C Control transitorio de la hemorragia por compresión directa de las varices: tratamiento de rescate 1.- Sengstaken-Blakemore 2.- Linton-Nachlas

  21. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 • DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA D Situación gral del enfermo Grado de insuficiencia hepática Posibilidad de TOH Técnica derivativa más adecuada 1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA Grado A de Child-Pugh TOH no previsible a corto plazo 2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS) Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca) Puente al TOH Menos eficaz pero no precisa laparotomía • TRANSECCIÓN ESOFÁGICA Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

  22. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO 1 Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico No sangrado activo Sangrado activo/Shock RECIDIVA Mantener TER/SMT TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico PERSISTENCIA/RECIDIVA Valoración precoz de: Edad Patología asociada Estadio funcional Permeabilidad portal Taponamiento esofágico TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble FRACASO Derivación porto-sistémica Grado B/C de Child No candidato I Qca TOH Cirugía derivativa Grado A de Child TIPS

  23. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA A · Sesiones periódicas de esclerosis o ligadura con bandas · LIGADURA > ESCLEROSIS  Índice de recidiva  Número de sesiones/tiempo  Complicaciones  Supervivencia · Resultado de la terapéutica endoscópica: Equiparable al tratamiento farmacológico Para algunos el tratamiento endoscópico no se ha demostrado superior al farmacológico. No aumenta la supervivencia y presenta mayores tasas de complicaciones

  24. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO B BASE RACIONAL: P = Q · R -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Propranolol Nadolol Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco Bloqueo -2: Vcesplácnica/colateral VASODILATADORES 5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI) Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral Vd arterial: Vcesplácnica refleja

  25. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • OBJETIVO HEMODINÁMICO • Reducción del GPP  12 mmHg ó • Al menos un 20% del GPP basal • MANEJO CLÍNICO • · Ajuste de dosis individualizado según FC y TA • · Comprobar respuesta con estudio hemodinámico • · Considerar asociar 5-MNI si no respuesta/no medición • RESULTADO • Equiparable a la terapéutica endoscópica • Cada vez más se recomienda asociar -Bloqueantes + Ligadura

  26. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS C • Indicación • Fracaso del tratamiento médico y endoscópico • Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica • Encefalopatía hepática • Deterioro de la función hepática • Derivaciones • No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS) • Selectivas (espleno-renal de Warren) • Si trombosis portal • Contraindicada la derivación porto-sistémica • Desconexión acigos-portal (transección)

  27. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA 2 ¿Contraind/Intoler -bloq? ¿Hemodinámica disponible? ¿Paciente cumplidor? TTº FARMACOLÓGICO Propranolol/Nadolol +/- 5-MNI TTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandas ¿AMBOS? FRACASO La asociación de ligadura + Bbloq es para muchos el tratamiento de elección para prevenir la recidiva hemorrágica TTº ENDOSCÓPICO + TTº FARMACOLÓGICO FRACASO Valorar TOH Candidato No candidato Grado B/C Grado A TIPS Cirugía

  28. HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO 3 • ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes • ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado • VE de gran tamaño • Signos rojos en la pared • Grado de Child-Pugh avanzado • Presión/tensión de pared elevadas • De elección --------- -Bloqueantes • Alternativa -------- Ligadura de VE • No indicado ------- Cirugía/TIPS • Esclerosis de VE • Nitratos aislados

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