Cardiológia: ISCHAEMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK (ISZB)-hallgatóknak vázlatok

1. Cardiológia:ISCHAEMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK(ISZB)-hallgatóknak vázlatok

2. Coronaria stenosis súlyossági fokozatai A százalékos keresztmetszet-csökkenésnek megfelelően: • fokú: 25-49% • fokú: 50-74% (szignifikáns stenosis) • fokú: 75-99% (kritikus stenosis) • fokú: 100%-s (komplett elzáródás), occlusió. A koszorúér-áramlás függ: • diastole alatti perfúziós nyomástól • diastole idejétől • koszorúér ellenállásától

3. Koszorúér perfúziós zavar kialakulása A subendocardium O2 igénye a nagyobb nyomásterhelés miatt fokozottabb, mint az epicardiumé az ischaemia először a subendocardiumot érinti. A perfúziós zavar >50%-s szűkület esetén lép fel- a collaterális keringés ekkor már nagy szerepet játszik.

4. Koszorúér perfúziós zavar kialakulása Kritikus stenosis (>70%-s szűkület) és hiányzó collaterálisok estén a coronariareserv (nyugalmi és az elérhető maximális coronária áramlás -O2 kínálat) közötti különbség) kimerülése esetén terheléskor angina pectoris jelentkezhet.

5. Koszorúserek szűkületét okozó betegségek • Organikus betegségek: • Szűkülettel járó coronariasclerosis-plakkok: - meszesek - lipoidokban gazdagok: veszélyesebbek • Koszorúsér embolia: intracardiális thrombosis pitvarfibrilláció, bakteriális endocarditis,CMP • Bürger kór • Autoimmun vasculitisek • Syphilis

6. Koszorúserek szűkületét okozó betegségek • Funkcionális okok • Spasmus • Steal jelenség Klinikai csoportok: • Angina pectoris syndroma • Myocardialis infarctus • Diffúz ischaemiás szívbetegség

7. Koszorúér-betegség igazolása • Anamnaesis: tipikus angina pectoris valószínüsíti, de hiánya nem zárja ki (kb. 50% a silent ischaemia) • EKG: • nyugalmi EKG (subendocardiumban disseminált kis infarctusok nem specifikus eltéréseket (lapos, vagy negatív T-hullámok) okoznak. • terheléses EKG (ergometria)

10. Koszorúér-betegség igazolása • Terheléses echocardiographia(stressz echo): • Terhelés ergometriával • Terhelés gyógyszeresen: Terhelés indukálta ischaemia és ennek következtében kialakuló systoles falmozgászavar kimutatására alkalmas, szenzitivitása és specificitása 90%-s. • dipyridamol-antidotum: theophyllin • dobutamin-antidotum: bétablokkoló

11. Koszorúér-betegség igazolása • PET (Positron Emission Tomography): Az alapanyagcsere folyamatok érzékelésével biztosan elkülönítést nyújt : • a heges infarcerált és • akineticus, de még életképes alulperfundált myocardium között (= hibernált myocardium) Prognosztizálható: akineticus, bár még élő, hibernált myocardium területek a revascularizáció esetén visszanyerik-e kontrakciós képességüket.

12. Koszorúér-betegség igazolása • Nuclearis medicina: • myocardium perfuziós scintigraphia (Single Photon Emission CT= SPECT)-kálium analóg 201-s Tallium izotóppal-90%-s a senzitivitás. terhelés folyamán irreverzibilis és reverzibilis aktivitás csökkenés

13. Koszorúér-betegség igazolása • radionuclid ventriculographia (RNV):99m-technécium- albuminnal: • bal kamrai falmozgászavar regisztrálására • bal kamra pumpafunkciójának megítélésére: Terhelés alatti ejectiós frakció csökkenése korán mutatja a pumpafunkció romlását.

14. Koszorúér-betegség igazolása • Elektronsugár CT (EBCT) • Coronarographia • Judkins technika: a. femoralis punctióval helyezik be a katétert • Sones technika: a. brachialis arteriotomia során helyezik be a katétert • Kiegészítő vizsgálatok: intravascularis UH (IVUS) intravascularis Doppler-vizsgálat

15. Coronaria keringési elégtelenség vezető tünete Ok: coronaria organikus stenosisa (rendszerint kritikus szűkület (= 75%) esetén jelentkezik ép, vagy szűk coronaria spasmusa is kiválthatja ANGINA PECTORIS=Stenocardia

16. 1. STABIL ANGINA PECTORIS Nitrátra jól reagáló, szabályos, meghatározott mechanizmus (pl. fizikai terhelés) váltja ki. Canadian Cardiovascular Society (CCS) szerinti klasszifikáció: 0 . Silent ischaemia • Normális körülmények között nem, csak nehéz fizikai megterhelésre jelentkező panaszok • Normális tevékenységet kis mértékben akadályozó panaszok • Átlagos fizikai aktivitást akadályozó angina • Legkisebb fizikai aktivitásra, vagy nyugalomban is jelentkező angina

17. 2. Instabil angina pectoris (praeinfarctus syndroma) Ok: legtöbbször megrepedt atheromatosus plakkon képződött thrombus. Esetek kb. 30%-ban a troponin T/I: • Első angina • Hevesebbé, tartósabbá (crescendo), gyakoribbá váló angina • Nyugalmi angina • Fokozódó antianginás gyógyszerigény Az infacrtus kockázata 20%.

18. 3. Egyéb formák • Prinzmetal angina: reverzibilis ST- elevációval, enzimkiáramlás nincs. Oka: coronaria spasmus • „walking through angina”: terhelésre jelentkező, majd további terhelésre szűnő angina (vasodilatátor- metabolitok felszabadulása) • Decubitalis angina: éjjel, alvás közben jelentkező angina, esetleg dyspnoéval járhat

19. Instabil angina pectoris kezelése • Tüneti kezelés: • kísérő betegségek (hypertoniás krízis, anaemia, tachycardia) kezelése • Heparin iv. vagy LMW-heparin sc. • Aspyrin (kezdetben 250-500 mg, majd 100 mg/nap), kontraindikáció esetén Plavix • Nitroglycerin 1-5 mg/óra iv. • Béta blockoló: optimális pulzus:<60/min

20. Stabil angina pectoris kezelése A /Gyógyszeres kezelés- lényege: O2 ellátás javítása, O2 szükséglet csökkentése. • Bázisterápia: • Coronariathrombosis profilaxis TCT aggregáció gátlóval: ASS, Ticlid

21. Stabil angina pectoris kezelése • Nitrátok: ISDN, ISMN Nitrát tolerancia elkerülésére C-vitamin Hatás-perifériás ellenállás és RR:  - vénás rendszer kapacitása: - pre- és afterload: - végdiastoles nyomás:  - myocardium falfeszülése : - subendocardium vérellátása javul

22. Stabil angina pectoris kezelése • Béta-blockolók Hatás: terhelés során- • a szívfrekvencia  • RR  • myocardium O2 igény  Mellékhatás: negatív inotrop hatás negatív dromotróp hatás miatt I fokúnál magasabb A-V blocknál kontraindikált bronchocontrictió miatt ashtma bronchiale és chr. Bronchitis esetén kontraindikált

23. Stabil angina pectoris kezelése • Calcium-antagonisták Long lasting- hatású szerek: perifériás ellenállást- utóterhelést (afterload) csökkentik. Rövid hatású szerek hosszú távon kedvezőtlen hatásúak hypertonia és ISZB esetén kontraindikáltak! • Diltiazem típusúak- Dilzem • Verapamil típusúak-Verpamil • Nifedipin típusúak- Corinfar

24. Stabil angina pectoris kezelése B/ Revascularizációs kezelés Célja: • Angina pectoris tüneteinek enyhítése • (re)infarctus rizikójának csökkentése • Terhelhetőség és ISZB prognózisának javítása • A stenosis 50% alá csökkentése az esetek 90-95%-ban sikerül. Indikáció: 1 vagy 2 érbetegség rövid szakaszú szignifikáns (>70%) proximális stenosissal Restenosis: esetek 1 év után maximum: 35%

25. Stabil angina pectoris kezelése C/ Műtéti kezelés Indikáció: • Szignifikáns főtörzs stenosis • Tünetekkel járó 3 érbetegség • Tünetekkel járó főtörzs ekvivalens 2 érbetegség= LAD és a CX főtörzsközeli szűkülete

26. Műtéti revascularizáció • Klasszikus műtét: aortocoronariás-bypass graft (vénás ACBG) • Minimális invasív eljárások: mellkasi ablakból elérhető a működő szív elülső oldala • Percutan lézer myocardium-revascularizáció (PMR)- széndioxid-lézerrel 10-20 csatornát „lőnek” a myocardiumba- nem alternatívája a revascularizációnak.

27. Infarctus myocardii Patológiai alap: ischaemiás myocardium necrosis legtöbbször szignifikáns koszorúér-szűkület talaján alakul ki. Patogenetikai folyamat: arterioclerosisstabil instabil plakk plakk ruptura thromboticus elzáródás instabil angina pectoris vagy szívinfarctus, vagy halál.

28. Infarctus myocardii Klinikai kép: • Intenzív, hosszan tartó angina pectoris, mely nyugalomban, vagy nitroglicerin hatására alig változik • Gyengeség, halálfélelem, vegetatív kisérőtünetek (izzadás, émelygés, hányinger, esetleg subfebrilitas) • Szívritmuszavarok (esetek kb. 95%-ban), különösen kamrai arrythmiák, kamrafibrilláció

29. Infarctus myocardii Klinikai kép: • vérnyomás esés • Balszívfél elégtelenség tünetei (betegek kb. 1/3-ban): dyspnoe, nedves szörtyzörejek a tüdőbasisok felett, esetleg tüdőoedema. • Idős betegeknél zavartsággal járó cerebrális keringési zavar.

30. Infarctus myocardii Klinikai kép: infarctus kb. 15-20%-a fájdalom nélkül zajlik (silent infacrtus) különösen idős és diabetes mellitusos betegek esetén, emiatt diagnosztikus nehézséget okozhatnak: • csak balkar és vállfájdalom • csak epigastrialis fájdalom • csak dyspnoe • csak vérnyomásesés/collapsus

31. Infarctus myocardii Laboratóriumi diagnosztika: • gyorsult We, leukocytosis • nem specifikus kisérőjelenség: vércukor szint emelkedés myoglobin szint emelkedés • Troponin T és I emelkedés: szívizom specifikusak, az infarctust követő 3-10 órán belül kimutatható (Troponin-T-gyorsteszt) • Enzimdiagnosztika.

32. Infarctus myocardii EKG-diagnosztika Jelentősége: Infarctus nagysága, lokalizációja, ideje Az aktív kontraháló izomzat Faraday-kalitkaként viselkedik: transmuralis infarctus esetén ezen a ketrecen egy lyuk képződik, az infarctushoz tartozó terület potenciáljának kiesése miatt. Infarctus felett direkt jeleket, míg a szemben lévő elvezetésekben indirekt jeleket, „tükörkép” elváltozásokat látni.

33. Infarctus myocardii Direkt infarctus jelek: Transmuralis, vagy Q-necrosisban 3 stádium: 1. Acut stádium- friss infarctus-:ST-emelkedés az ép és károsodott terület határán 2. Közti stádium: ST-eleváció csökkenésével az R-vesztés megjelenik (QS-komplexus) és terminális negatív T-hullám alakul ki 3. Régi infarctus (chronicus stádium): negatív T-hullám fennmarad, vagy normalizálódik, a mély Q-hullám tartósan fennmarad, egy kicsi R-hullám újra megjelenik. 6 hónapnál tovább fennálló ST-eleváció esetén aneurysmára kell gondolni.

34. Szívinfarctus komplikációi Korai komplikációk (első 72 óra a legveszélyesebb!!!) Szívritmuszavarok: • Kamrai ES (95-100%)-”R on T jelenség!” • Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció • Pitvarfibrilláció tachyarrythmiával • Bradyarrythmia AV blokkal. Balszívfél-elégtelenség: pulmonalis pangás, tüdő oedema (esetek kb. 1/3-ban) kardiogén chock (esetek kb. 10%-ban) Szívizom ruptura pericardialis tamponáddal Kamrai sövény ruptura Papilláris izom szakadás

35. Szívinfarctus komplikációi Késői komplikációk: Kamrai aneurysma- további szövődmények: • Artériás embolizáció • Balszívfél elégtelenség • Ritmuszavarok • Ruptura következményes tamponáddal

36. Szívinfarctus komplikációi Késői komplikációk: Arrythmiák Szívelégtelenség Perzisztáló angina pectoris Reinfarctus Dressler-syndroma (infarctus után 1-6 héttel pericarditis/pleuritis esetek kb. 3%-ban)

37. Szívinfarctus kezelése • Kórházi felvételt megelőző időszak: • Legkisebb gyanú esetén orvosi felügyelet mellett intézménybe szállítás • Véna biztosítása (i.m. inj. tilos!),monitorizálás, készenlét defibrillálásra • Oxygén adása orrszondán keresztül kb. 3 l/perc, pulsoxyméteres kontroll • Nitrát adása: sl., pumpán keresztül infuzióban szoros RR kontroll mellett) • Szedálás és fájdalomcsillapítás • Heparin (5000 NE i.v.) és acetylszalicilsav (250-500 mg ASS i.v., vagy oralisan)- 20%-l csökkenti a mortalitást az aszpirin! • Thrombolysis megkezdése igazolt infarctus és hosszabb szállítás esetén

38. Szívinfarctus kezelése • Kórházi időszak: • Általános kezelés-Intenzív osztály: lsd. előzők+béta-blockolók, ACE-gátlók • Reperfúziós kezelés: • Konzervatív thrombolysis: 6 órán belül ST emelkedéssel járó acut infarctusban, ha nincs kontraindikáció Alkalmazott szerek: streptokinase, urokinase, tPA (tissue type plasminogen activator) Sikeres lysisre utal: fájdalom megszünése ST-eleváció megszünése reperfúziós arrythmia

39. Reperfúziós kezelés: • Acut PTCA intracoronariás lysissel, vagy anélkül: Kardiológiai centrumban történik. 90%-ban sikeres, reocclusio  bypass, PTCA Indikáció: • i.v. szisztémás lysis kontraindikációja, vagy sikertelensége • Nagy mellsőfali infacrctus fenyegető cardiogén shokkal

40. Szívinfarctus kezelése • Tartós TCT gátló kezelés az 1 éves mortalitást 15%-al, a reinfarctus rizikóját 30%-al csökkentette. Aszpirin kontraindikáció esetén Ticlid! • Ideiglenes kumarin anticoagulálás echoval igazoltbal kamrai thrombus esetén legalább 3 hónapig. Cél: INR érték: 2,0-3,0 • Komplikációk kezelése