1 / 32

Fadiga Central

Fadiga Central. Karina Bonizi R2. Orientador: Felipe Hardt. Da Catástrofe a complexidade. Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência da homeostase.

claus
Download Presentation

Fadiga Central

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Fadiga Central Karina Bonizi R2

  2. Orientador: Felipe Hardt

  3. Da Catástrofe a complexidade • Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência da homeostase. • Modelo do Governador Central: Sistema Nervoso Central determina a taxa de trabalho que pode ser sustentada para a antecipação da duração do exercício, assim como o momento q ele terminará, assegurando que a homeostase seja mantida.

  4. Fadiga • Sensação de descompasso, relacionado a maior dificuldade de manter uma tarefa ou sensação de esforço maior que o esperado.

  5. Conceitos importantes • Contração máxima • Tempo de manutenção • Contração submáxima • Unidades motoras recrutadas ou outros músculos

  6. Fadiga Central • Processo mais proximal em relação ou nervo periférico e definido como uma falha voluntária da ativação induzida pelo exercício.

  7. Fadiga Central x Periférica • Fadiga central : Redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão; • Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular, relacionada a diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

  8. Fadiga Central • Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo. • Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício. • Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

  9. Fadiga Central • Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove: • (i) Redução do número de unidades motoras ativas e • (ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

  10. Estudos por eletroestimulação • Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força. • Estudo: • Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--- Diminuía força muscular até 50% da capacidade de contração • EL—recuperação PARCIAL da força

  11. Estimulação direta do Córtex motor • Matonetal: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário. • Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

  12. Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas • Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil. • Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

  13. Contração máxima é intesificada por estimulação magnética transcutânea e por estimulação do nervo motor. J. Appl. Physiol 104: 542-500, 2008

  14. Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central • Têm sido estudadas: • (i) as alterações da razão serotonina/dopamina • (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração; • (iii) as consequências da administração de BCAA, ISRS.

  15. Fadiga Central • Exercício—exaustão: • Diminuição: Capacidade de decisão • Tomada de informação • Intrerpretação dos sinais vitais • Memória a curto prazo. • Fadiga crônica: estado ansioso • depressivo.

  16. Noradrenalina • Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo. • Similar ao estresse psicológico agudo! • Repercussão a nível comportamental • Poderia ser responsável pelo aparecimento de possíveis estados depressivos.

  17. Dopamina • Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade. • Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa] • Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa] (exaurimento das reservas neuronais) • Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

  18. Serotonina • Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso • Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral • Estado depressivo: Diminuição • Principal fator da fadiga central???

  19. Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano. • Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albumina • BHE: Entrada só ligado a uma proteína • Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina para se ligar com a albumina. • Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida. • Responsável pela fadiga central???

  20. BCAA • BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral?? • Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento; • Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance. • Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

  21. Melhor hipótese • Os fatores comportamentais seriam influenciados por um delicado equilíbrio dos diversos neuromediadores.

  22. Amoníaco • Encéfalo: Utiliza como via de metabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina. • > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA • Glutamato: principal precursor do GABA • GABA: Regulação inibitória • núcleos da base---facilita motricidade

  23. Hipótese do amoníaco • < GABA---fadiga central! • Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese. • Demonstram: • Sistema GABA-glutamato-glutamina--- • Particularmente ativo em algumas áreas cerebrais no decorrer de um exercício exaustivo.

  24. Conclusões • Fadiga Central: • 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um esquema linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular. • 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!! Integração de neuromediadores. • 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

  25. Método: • Ciclistas competitivos • Média de 25anos +/-2.4anos • Peso: 75,3+/-2,1Kg • VO2máx 63,9 +/- 3,4ml/Kg/min

  26. Protocolo • Familiarização • Teste incremental máx • 20W + 25W/min • Time Trial de 5Km • Após: • Randomicamente eram sorteados • Placebo • Fentanil • Diferença de 72horas • Mesmo periodo do dia

  27. Conclusões • Um freio centralmente mediado foi lançado no drive motor central. • SNC "permitiu" ou "tolerou" o desenvolvimento de fadiga muscular periférica induzida pelo exercício substancialmente além dos níveis observados como seguindo o mesmo exercício, mas com um sistema de feedback neural intacto. • Feedback aferente muscular exerce uma influência inibitória sobre a determinação do drive motor central durante exercícios de alta intensidade e restringe o desenvolvimento de fadiga muscular a um limiar crítico.

  28. Bibliografia • 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123] • 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: GianNicola Bisciottiet al. • J Physiol 587.1 (2009) pp 271–283:Opioid-mediated muscle afferents inhibit central motor drive and limit peripheral muscle fatigue development in humansMarkusAmann • From catastrophe to complexity: a novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: summary and conclusions T D Noakes --Br J SportsMed 2005;39:120–124. doi: 10.1136/bjsm.2003.010330

More Related