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Esteatose Hepática Natália e Renata

Fundação Bahiana para Desenvolvimento das Ciências Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública Liga acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia. Esteatose Hepática Natália e Renata. Definição. Faz parte das doenças gordurosas do fígado. Pode ser divida em alcóolica e não alcóolica

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Esteatose Hepática Natália e Renata

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  1. Fundação Bahiana para Desenvolvimento das CiênciasEscola Bahiana de Medicina e Saúde PúblicaLiga acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia Esteatose Hepática Natália e Renata

  2. Definição • Faz parte das doenças gordurosas do fígado. • Pode ser divida em alcóolica e não alcóolica • Esteatose Esteato- Hepatite  Cirrose 50% 10%

  3. Etiologiadaesteatosenãoalcóolica • Obesidade • Diabetes Melitus S. Metabólica  R. Insulínica • Dislipidemia • 3% dos casos de doença gordurosa do fígado não são obesos Desnutrição e Perda de peso rápida Drogas (corticóides, tetraciclina, AINES) Hepatite C Bariátrica “malabsortivas”

  4. Epidemiologia • A doença hepática gordurosa: 20% (USG) a 34% (RM) dos adultos nos EUA, Japão e Europa Ocidental • Sendo 50% hispânicos 33% brancos 25% afro-descendentes • Tem igual distribuição em ambos os sexos

  5. Fisiopatologia • Esteatose Esteato- Hepatite  Cirrose 50% 10% • Capacidade geneticamente determinada de regeneração ou de desenvolver fibrose (cel. Estreladas) Atividade inflamatória: Necrose e infiltrado neutrofílico Fibrose e nódulos de regeneração

  6. Fisiopatologia (nãoalcóolica) Importação e Biossíntese X Exportação e Beta- Oxidação Gordura TNF-alfa Periférica  R. Insulínica Adiponectina • O aumento de TNF-alfa causa efeito direto na captação hepática e biossíntese Lipólise periférica Capitação hepática de lipídeos B- Oxidação (consumo) Biossíntese de triglicerídeos

  7. Fisiopatologia Alcoólica • Hipóxia centro-lobular • Infiltração e ativação de neutrófilos e citocinas (marco para esteato-hepatite) • Formação de complexos antigênicos (derivados do etanol + proteínas) • Endotoxinas (LPS) – estimulando toxinas inflamatórias

  8. Esteatosemacrovacuolar: área periportal com hepatócitos exibindo degeneração gordurosa.

  9. Ducto biliar(seta vermelha); Ramo da artéria hepática (seta azul); Ramo da veia porta (seta verde). com hepatócitos exibindo degeneração gordurosa.

  10. Manifestaçõesclínicas • Assintomáticos • Hepatomegalia (75% com esteato-hepatite) e ascite (30%) • Sintomas de insuficiência hepática (eritema palmar, ginecomastia, ascite, encefalopatia hepática, edema MMII, teleangectasiaaracneiforme)

  11. Diagnóstico • Laboratorial • TGO, TGP e GGT: podem estar elevadas. Acima de 4x o valor normal, investigar outras patologias • Sendo TGO/TGP > 2 forte indício de esteato- hepatite alcoólica ou cirrose alcoólica • Fosfatase alcalina: aumentada na doença não alcoólica (até 2x)

  12. Diagnóstico • Imagem • USG : boa especificidade, o mais usado na prática • RM: é o exame mais acurado, porém caro.

  13. Diagnóstico • Biópsia: diferencia os padrões e estadia quanto fibrose e necrose inflamatória • Indicação: • idade > 45 anos • Obesidade • DM • TGO/TGP> 1

  14. Tratamento • Mudança no estilo de vida: dieta hipocalórica rica em fibras e pobre em gorduras, atividade física • Cirurgia bariátrica (técnica restritiva): obesos mórbidos • Drogas sensibilizadoras de insulina: metformina • Ingesta de alcoól

  15. Referências • Lee Goldman, Dennis Ausiello; [tradução Adriana PittelaSudré...et al.]. –Rio de Janeiro: Elsevier 2009.

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