1 / 65

LES BRÛLURES

LES BRÛLURES. EPIDEMIOLOGIE. 30%. Répartition selon l’âge. 20%. 15%. 15%. 10%. 10%. 0-5. 5-15. 15-25. 25-45. 45-65. 65-85. Circonstances Domicile 70% Travail 20% École 1%. Causes de brûlures Flamme 25% Liquide chaud 50% Contact 10% Électricité 5% Chimique 5%.

celine
Download Presentation

LES BRÛLURES

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. LES BRÛLURES

  2. EPIDEMIOLOGIE 30% Répartition selon l’âge 20% 15% 15% 10% 10% 0-5 5-15 15-25 25-45 45-65 65-85 Circonstances Domicile 70% Travail 20% École 1% Causes de brûlures Flamme 25% Liquide chaud 50% Contact 10% Électricité 5% Chimique 5% Brûlures du nourrisson 70% cuisine 10% salle de bain

  3. PRIMAIRE SECONDAIRE Flamme : stopper, tomber, rouler Liquide : refroidissement immédiat TERTIAIRE Centre des brûlés PREVENTION

  4. AGENT CAUSAL THERMIQUE CHIMIQUE ELECTRIQUE FACTEURS AGGRAVANTS Age Traumatisme associé Tare préexistante PHYSIOPATHOLOGIE Trauma local Trauma général

  5. CHIMIQUE acide : nécrose de coagulation base : nécrose de liquéfaction ELECTRIQUE tjrs profonde THERMIQUE90% contact solide liquide flamme hydrocarbures enflammés explosion de gaz, vapeur d’essence rayonnement solaire X, nucléaires agent causal

  6. Absorption chaleur > dissipation Température critique 44°C 44-51°C : +1° => x2 lésions 60°C et + : coagulation des protéines Température cutanée longtemps élevée Rôles de la peau Barrière contre évaporation eau Homéostasie thermique Anti-infectieux Protection mécanique Métabolisme Relationnel : vision, tactile physiopathologie

  7. profondeur épiderme I IIs derme IIp III hypoderme

  8. clinique I Coup de soleil érythème +++ inutile inutile Desquamation Guéri en 5j NON IIs phlyctène érythème +++ inutile inutile Desquamation Guéri en 10j +/-Dyschromie transitoire NON IIp phlyctène tardive, inconstante Rouge, brun, suintant +++ oui oui lente Cicatrisation possible AGGRAVATION OUI III escarre Blanche, cartonnée, rouge (hémolyse); noire non non non Pas de cicatrisation OUI Clinique Coloration Douleur Scarification Follicules Évolution Séquelles

  9. superficie Pas premier degré Règle des neufs de Wallace adulte Paume = 1%SC enfant Autres tables 9%SC

  10. Les atteintes au niveau des zones fonctionnelles localisation Gravité particulière au niveau : Des zones de grande mobilité De la face (atteinte péri-orificielle, inhalation) OGE terrain Age physiologique tares

  11. réponse physiologique 48 premières heures plasmorragie et oedème compression Plasmorragie Dim P. oncotique Lésions endothéliales Œdème Dim Rce mécanique Aug osmolarité Liaison Na+ collagène vx interstitium Eau Na+ protéines

  12. réponse physiologique 48 premières heures plasmorragie et oedème 2 phases de plasmorragie immédiate, transitoire, de qq. minutes, histamino-dépendante tardive, longue, de plusieurs heures 48 premières heures = phase d’hypométabolisme CHOC HYPOVOLEMIQUE

  13. réponse physiologique H48 à J6 resorption des oedèmes • Restauration de la perméabilité vasculaire, de la résorption lymphatique • Persistance des pertes liées à l’altération cutanée • PHASE D HYPERMETABOLISME (auto-cannibalisme) Eau Na+ protéines Perméabilité vasculaire lymphatiques

  14. retentissement circulatoire choc hypovolémique respiratoire mécanisme direct Capacités d’échange thermique oro et nasopharynx +++ brûlures thermiquesrares sous CV brûlureschimiques +++: produits toxiques véhiculés par la fumée toxicité systémique:CO, cyanure d’hydrogène toxicité locale : cf. tableau

  15. retentissement respiratoire Brûlures des voies respiratoires sous les cordes vocales : Chimique : produits toxiques véhiculés par la fumée. toxicité systémique (+++) : CO (formation de carboxyhémoglobine) et le cyanure d’hydrogène (inhibition du métabolisme cellulaire). mécanique : rare (capacité d’échange thermique +++ du naso et oropharynx). Ex : inhalation de vapeurs brûlantes ou de particules incandescentes. action mécanique à 4 niveaux :

  16. retentissement rénale • « Une bonne diurèse est presque historiquement le témoin essentiel d’une bonne réanimation du brûlé ». • rein de choclors d’un choc hypovolémique. • - nécroses tubulaires aiguëspar précipitation dans la lumière du tubule de l’hémoglobine et myoglobines (+++) (hémoglobinurie, myoglobinurie). (compressions musculaires lors de brûlures circonférentielles profondes des membres). (élévation rapide de la créatinémie et de la kaliémie (+++)).

  17. retentissement digestif Description de l’ulcère de stress (Curling). - érosion ou ulcérations - iléus - translocation bactérienne (passages de bactéries ou d’endotoxines à travers la muqueuse digestive fragilisée). hématologique - hémolyse parfois (exposition prolongée à la chaleur) - élévation des GB (indépendamment de l’infection) - hypercoagulabilité précoce des brûlures de petite ou moyenne importance (inflammation) - hypocoagulabilité des brûlures de grande importance (consommation des facterurs de coagulation en zones brûlées).

  18. retentissement hypermétabolisme • La brûlure est probablement la pathologie qui augmente le plus et le plus longtemps les dépenses énergétiques. (X2 la consommation d’oxygène pour SCB = 50% SC). • déperdition calorique(évaporation). Diminué par élévation de la température ambiante et pansements fermés. • fièvre(élévation du point de régulation thermique). Température basale du brûlé : 38 – 38,5C°. • - hormones de stress.

  19. retentissement immunité et infection • Dépression immunitaire complexe est multifactorielle. • Rôle de plusieurs molécules : • « burn toxin »(lipoprotéine existant à l’état normal dans la peau non toxique à l’état de monomère, mais qui le deviendrait en se trimérisant sous l’action de la chaleur. • « sérum active peptide »(serait issue de molécules de collagène cutané qui sous l’action du traumatisme aurait acquis des propriétés immunodépressives. • PGE2 • - cortisol(élévation de la cortisolémie lors des situations de stress)

  20. retentissement immunité et infection Facteurs exogènes Facteurs endogènes air Translocation bactérienne intestinale eau Immunité locale diminuée mains Tissulaire - nécrose - oxygénation - pH Cellulaire - phagocytose - bactéricidie PEAU Sang locale INFECTION Syndrome infectieux

  21. Zones contaminantes - bouche - nez - oreille - anus - vagin Zones contaminées - peau - sang - cathéter - poumons - urines Recherche de germes qualitatif Diagnostic quantitatif Gram+ Staph doré Staph épid Strepto D Gram- Pseudomonas A enterobacteries acinétobacter Peau >105 G/g Urines >105 G/g Septicémie retentissement immunité et infection

  22. evolution brûlures superficielles 1er DEGRE Cicatrisation spontanée par épidermisation en moins de 4j. Douleur peut être remplacée par prurit intense. 2ème DEGRE SUPERFICIEL Cicatrisation spontanée en moins de 10j. Possibilité de fièvre sans infection locale (libération de substances pyrogènes).

  23. evolution brûlures profondes 2ème DEGRE PROFOND Appelées brûlures intermédiaires car possibilité d’approfondissement (passage de la zone d’ischémie en zone de nécrose). Cicatrisation spontanée lente : cas le plus fréquent. Suppose une absence d’aggravation des lésions (maintien de la perfusion locale +++) mais risque de cicatrices hypertrophiques +++. Conversion en brûlure du 3ème degré.

  24. evolution brûlures profondes 3ème DEGRE Evolution selon les 3 phases classiques de la cicatrisation : détersion (séparation entre le mort et le vif) bourgeonnement (apparition du tissu de granulation) épidermisation : - possible à partir de la périphérie dans les brûlures de petite dimension - impossible à partir du sous sol (destruction de la couche basale même au niveau des annexes pilo-sébacées). Indication de greffe de peau.

  25. evolution brûlures profondes CONSTITUTION DE SEQUELLES  séquelles par prolifération mésenchymateuse : absence de contrainte : hypertrophie dominante. présence de contrainte : rétraction dominante. séquelles par destruction tissulaire : brûlures électriques +++. Ischémie distale, syndrome des loges négligé, amputation...

  26. CAT LIEUX DE L ACCIDENT ne pas déshabiller complètement le brûlé ne pas utiliser de topiques colorés (éosine, mercurochrome) Envelopper le brûlé dans un tissu propre Refroidir les brûlures +++. Le refroidissement des brûlures : efficace jusqu’à 1 (voire 3) heures après l’accident. le plus tôt possible prolongé (>5 min) 8<Teau<25°C.

  27. CAT HOPITAL Établir le diagnostic de gravité : Interrogatoire : conditions de l’accident (blast, lésions respiratoires, CO…) le patient (age physiologique, tares) examen clinique : les brûlures (mécanisme, siège, étendue, profondeur).Attention aux lésions profondes circonférentielles au niveau des membres. conscience température (+++) hémodynamique respiration. Conditionnement. Distinguer petit et grand brûlé.

  28. CAT PETIT BRULE EN EXTERNE Traitement possible en externe : SCB<10%SC Pas de 3ème degré Pas de lésion circonférentielle des membres Pas de problème fonctionnel majeur (pas de perte d’autonomie) Peut se déplacer facilement et venir sans problème régulièrement en consultation N’a pas été victime de brûlure en milieu clos (pas de risque de problème pulmonaire secondaire) Pas de décompensation de tare Conditions de vie et hygiène satisfaisantes

  29. CAT PETIT BRULE EN EXTERNE 1er degré pommade hydratante, antalgique 2ème degré superficiel excision des phlyctènes pansement corticotulle ou tulle gras 2ème degré profond détersion enzymatique (Elase…) + topiques antiseptiques

  30. CAT PETIT BRULE HOSPITALISE SCB 2ème degré superf.<20%SC ou lésions profondes < 10% SCB Pas de problème respiratoire ou hémodynamique majeur Pas d’atteinte grave des mains, de la face, du périnée Autonomie limitée Soins de désinfection : excision des phlyctènes tulle gras enduit d’antiseptique.

  31. CAT GRAND BRULE hospitalisé en centre spécialisé.+++ Les brûlres graves impliquent au moins un des facteurs suivants : SCB 2ème degré > 20% SC SCB 3ème degré > 10% Toutes les lésions electriques à haut voltage Atteinte respiratoire Brûlres graves des mains, de la face, des pieds, du périnée Brûlures associées à un polytraumatisme ou à une fracture Tares

  32. CAT GRAND BRULE Mise en condition prioritaire +++ liberté des voies respiratoires contrôle de l’hémodynamique traitement efficace de la douleur prévention de l’hypothermie traitement chirurgical et soins : nettoyage et désinfection incisions de décharge +++ PRISE EN CHARGE SPECIALISEE

More Related