تعادل اسید و باز

1. تعادل اسید و باز

2. در حال طبیعی تعادل ثابتی بین اسیدهای تولید شده در جریان متابولیسم و بازهایی که خنثی سازی و دفع اسیدها را انجام می دهند وجود دارد . بسیاری از مشکلات سلامتی ممکن است ناشی از عدم تعادل اسید - باز رخ دهد . بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس ، بیماری های مزمن انسدادی ریه و بیماری های کلیوی بطور مکرر در حالت عدم تعادل اسید - باز قرار می گیرند . در وضعیت های اسهال و استفراغ علاوه بر مایع و الکترولیت ها اسید و باز نیز از دست می روند . پرستار همیشه باید احتمال بروز عدم تعادل اسید - باز در بیماری های جدی را در نظر داشته باشد .

3. PH و غلظت یون هیدروژن اسیدیتی :افزایش غلظت یون هیدروژن آلکالیتی :کاهش غلظت یون هیدروژن غلظت H+ مایعات بدن : mEq/l 0004/0 PH = - Log H+ لگاریتم منفی : هرچه PH کمتر باشد ، غلظت H+ بالاتر است . غلظت H+ در 7 = PH ، 10 برابر بیشتر از 8 = PH است . مقادیر PH از 1 تا 14 تغییر می کند . 7 = PH خنثی در نظر گرفته می شود . مقادیر کمتر از 7 محلول اسیدی و بیشتر از 7 محلول بازی است . 7/35 - 7/45 : (خون) PH اگر PH خون کمتر از 35/ 7 شود ، فرد دچار اسیدوز می گردد حتی اگر خون بطور واقعی اسیدی نباشد .

4. مکانیسم های تنظیم کننده اسید و باز در بدن : - سیستم بافر : عکس العمل فوری - سیستم تنفسی : فعال شدن در عرض چند دقیقه ، حداکثر تاثیر چند ساعت - سیستم کلیوی : حداکثر پاسخ طی 2 تا 3 روز

5. سیستم بافر (تامپون ) اولین تنظیم کننده تعادل اسید و باز است . بافرها به شکل شیمیایی عمل می کنند تا اسیدهای قوی را به اسیدهای ضعیف تبدیل کرده یا با اتصال به اسیدها اثر آنها را خنثی سازند . یک بافر شامل یک اسید یا باز یونیزه ضعیف و نمک آن است . بافرها : - اسید کربنیک - بی کربنات - فسفات یک هیدروژنی - دو هیدروژنی - پروتئین های پلاسما و داخل سلول ها - هموگلوبین

6. خنثی سازی اسید کلریدریک توسط بافر اسید کربنیک - بی کربنات : HCL + NaHCO3 Nacl + H2CO3 اسید ضعیف نمک باز قوی اسید قوی H2CO3 H2O + CO2 نسبت طبیعی بین بی کربنات به اسید کربنیک 1 : 20 است . در صورت تغییر این نسبت ، PH نیز تغییر می کند . برای حفظ PH ، حفظ این نسبت اهمیت دارد نه مقادیر مطلق هریک از آنها . با افزایش CO2مقدار اسید کربنیک نیز افزایش می یابد . با افزایش بی کربنات یا اسید کربنیک نسبت قوق برهم خورده و عدم تعادل اسید - باز ایجاد می شود . بدن تعدیل افزایش اسید را بهتر از خنثی کردن باز اضافی انجام می دهد . بافرها نمی توانند بدون عملکرد کافی سیستم های تنفسی و کلیوی PH را حفظ نمایند .

7. سیستم تنفسی عمل ریه ها : دفع CO2 و آب که محصولات جانبی متابولیسم سلولی هستند H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- واکنش مستقیم در خون و واکنش غیر مستقیم در ریه ها صورت گرفته و CO2تشکیل شدهاز طریق ریه ها دفع می گردد . با افزایش تنفس CO2بیشتری دفع شده و سبب می شود تا میزان اسید کربنیک و H+ کاهش یابد . در صورت افزایش میزان CO2یا H+ مرکز تنفس تحریک شده ، سرعت و عمق تنفس افزایش می یابد و بالعکس . عملکرد سیستم تنفسی در مکانیسم جبرانی شامل : هیپر ونتیلاسیون : دفع بیشتر CO2 هیپوونتیلاسیون : حفظ CO2 در صورتی که علت بروز عدم تعادل مشکل تنفسی باشد (نارسائی تنفسی ) سیستم تنفسی توان اصلاح PH تغییر یافته را از دست می دهد .

8. سیستم کلیوی عملکرد کلیه ها : - جذب مجدد تمامی بی کربنات فیلتره شده و حفظ آن - تولید بی کربنات مکانیسم های محدود کردن اسیدوز توسط کلیه ها :  افزایش دفع H+  ترکیب کردن H+ با +NH3 و تشکیل NH4+  دفع اسیدهای ضعیف کلیه ها بطور طبیعی ادرار اسیدی دفع می کنند . 6 # ( ادرار) PH در یک مکانیسم جبرانی PH ادرار می تواند تا 4 کاهش یا تا 8 افزایش یابد . در وضعیت آلکالوز : یون ها ی هیدروژن حفظ و بی کربنات دفع می گردد . در صورتی که علت بروز عدم تعادل سیستم کلیوی باشد (نارسائی کلیوی ) کلیه ها توان اصلاح PH تغییر یافته را از دست می دهند .

9. تغییر در تعادل اسید - باز تغییر نسبت 20 به 1 محتوای اسید و باز سبب عدم تعادل می گردد . علت ایجاد : بیماری یا فرآیند اولیه واکنش بدن : مکانیسم های جبرانی شکست واکنش های جبرانی : بروز عدم تعادل اسید و باز انواع عدم تعادل اسید و باز : - تنفسی : تاثیر بر غلظت اسید کربنیک - متابولیک : تاثیر بر بی کربنات اسیدوز : تنفسی ، افزایش اسید کربنیک متابولیک ، کاهش بی کربنات آلکالوز : تنفسی ، کاهش اسید کربنیک متابولیک ، افزایش بی کربنات عدم تعادل : حاد  مزمن (زمان بیشتری برای تغییرات جبرانی وجود دارد)

10. اسیدوز تنفسی PH < 7.35 PaCO2 > 42 mmHg علت بروز : دفع ناکافی CO2و تهویه ناکافی ، افزایش میزان اسیدکربنیک عوامل ایجاد کننده اسیدوز حاد : ادم حاد ریوی ، آسپیره کردن جسم خارجی ، آتلکتازی ،پنوموتوراکس ،مصرف بیش از حد مسکن ، سندرم آپنه در خواب ، دادن اکسیژن به بیماران دچار هایپر کاپنیای مزمن ، پنومونی شدید سندرم دیسترس تنفسی حاد در بیماری های آسیب رساننده به عضلات تنفسی نیز رخ می دهد ،میاستنی گراو _ سندرم گیلن باره و ... مکانیسم های جبرانی کلیه : در اسیدوز تنفسی حاد در طی 24 ساعت شروع به عمل می نمایند ،دفع هیدروژن از راه ادرار و حفظ بی کربنات

11. آلکالوز تنفسی PH >7.45 PaCO2 < 38 mmHg علت بروز : هیپرونتیلاسیون ، افزایش دفع CO2 ، کاهش غلظت اسید کربنیک پلاسما عوامل ایجاد کننده : اضطراب زیاد ، هیپوکسمی ، مراحل اولیه مسمومیت با سالسیلات ها ، باکتریمی گرم منفی ، تنظیم نامناسب ونتیلاتور نوع مزمن : نارسائی مزمن کبدی ، تومورهای مغزی ، فیبروز ریوی ، اختلالات CNS در نوع حاد درمان شدید علت هیپوکسی ضروری است و معمولا زمانی برای رخداد جبران وجود ندارد . جبران : در نوع حاد ، جابجائی بی کربنات به درون سلول در تبادل با کلر در نوع مزمن ، دفع کلیوی بی کربنات

12. اسیدوز متابولیک علت بروز : افزایش غلظت یون هیدروژن و کاهش غلظت بی کربنات عوامل بروز : کتواسیدوز دیابتی (تجمع کتواسید)، وضعیت شوک (تجمع اسید لاکتیک) ،اسهال شدید (ازدست رفتن بی کربنات) ،بیماری های کلیوی (کاهش توانایی باز جذب بی کربنات ) انواع : - اسیدوز با شکاف آنیونی ( Anion Gap ) بالا - اسیدوز با شکاف آنیونی طبیعی آنیون گپ : نمایانگر آنیون های اندازه گیری نشده پلاسما نظیر فسفات ها، سولفات ها و پروتئین ها می باشد . محاسبه آنیون گپ : Anion Gap = Na++ K+- ( Cl- + HCO3- ) 8 – 12 mEq/L Anion Gap = Na- ( Cl- + HCO3- ) 12 – 16 mEq/L اسیدوز با آنیون گپ طبیعی : مستقیما در اثر کاهش بی کربنات (اسیدوز هایپرکلرمیک) اسیدوز با آنیون گپ بالا : تجمع بیش از حد اسید

13. علل اسیدوز با کاهش بی کربنات : اسهال ، فیستول های بخش تحتانی روده، استومی های ادراری ، استفاده از دیورتیک ها ، نارسائی زودرس کلیوی ، مصرف بیش از حد کلراید ، تغذیه وریدی بدون مصرف بی کربنات علل اسیدوز ناشی از تجمع اسید : کتواسیدوز، اسیدوز لاکتیک ، فاز دیررس مسمومیت با سالسیلات ، اورمی مسمومیت با متانول یا اتیلن گلیکول ، کتواسیدوز توام با گرسنگی

14. آلکالوز متابولیک علت بروز : کمبود غلظت یون هیدروژن و افزایش غلظت بی کربنات در پلاسما عوامل بروز : استفراغ یا ساکشن شیره معده که همراه با ازدست دادن یون های هیدروژن و کلراید می باشد ، تنگی پیلور ، وضعیت های دفع پتاسیم ، مصرف زیاد آنتی اسیدهای حاوی بی کربنات در طی احیای قلبی _ ریوی آلکالوز متابولیک مزمن : استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها ،درناژ خارجی شیره معده ، کاهش بارز پتاسیم ، سیستیک فیبروز ، مصرف شیر و کربنات کلسیم به مدت طولانی علت بروز آلکالوز در هیپوکالمی : 1- حفظ پتاسیم توسط کلیه ها و در نتیجه افزایش دفع یون هیدروژن 2- رانده شدن پتاسیم از داخل سلول به ECF و وارد شدن یون های هیدروژن به داخل سلول به منظور خنثی سازی بار الکتریکی آن جبران : کاهش تعداد تنفس برای افزایش CO2 پلاسما دفع کلیوی بی کربنات

15. اختلال اسید و باز مرکب ( توأم ) وجود همزمان دو اختلال یا بیشتر تنها اختلال توأمی که نمی تواند ایجاد شود : اسیدوز و آلکالوز توأم تنفسی مثال اختلالات توأم : 1- اسیدوز متابولیک و اسیدوز تنفسی : طی ایست قلبی ریوی 2- اسیدوز تنفسی همراه با آلکالوز متابولیک : بیمار مبتلا به COPD که همزمان تحت درمان با دیورتیک تیازیدی است . 3- آلکالوز مرکب : بیمار به خاطر درد بعد از عمل جراحی هیپرونتیله است و در طی ساکشن معده اسید نیز ازدست می دهد . میزان PH در اختلالات مرکب بستگی به نوع ، شدت و میزان هریک از اختلالات درگیر و هریک از مکانیسم های جبرانی که در کار هستند خواهد داشت .

16. تظاهرات بالینی علائم بالینی عدم تعادل اسید و باز عمومی و غیر اختصاصی است . مکانیسم های جبرانی نیز سبب بروز برخی تظاهرات بالینی می شوند . برای مثال تنفس های عمیق و سریع در بیمار دچار اسیدوز متابولیک نمونه ای از جبران تنفسی است . در آلکالوز هیپوکلسمی به دلیل اتصال کلسیم به آلبومین و کاهش مقادیر یونیزه آن رخ می دهد لذا هیپوکلسمی دلیل بسیاری از تظاهرات بالینی آلکالوز به شمار می رود .

17. تظاهرات بالینی اسیدوز

18. تظاهرات بالینی آلکالوز

19. اسیدوز متابولیک مزمن معمولا همراه با نارسایی مزمن کلیه مشاهده می شود بی کربنات و PH به آهستگی کاهش یافته بنابراین در بیمار هیچ گونه علامتی دیده نمی شود تا اینکه بی کربنات تقریبا به mEq/L 15 یا کمتر برسد . •  درآلکالوز عمدتا نشانه های هیپوکلسمی غالب بر نشانه های آلکالوز است . در نوع مزمن نیز نشانه ها مشابه حاد است و به هنگام کاهش پتاسیم مکررا انقباضات زودرس بطنی( PVC ) یا امواج U در نوار قلبی دیده می شوند . •  در صورت شدید بودن اسیدوز تنفسی وازودیلاتاسیون مغزی سبب افزایش فشار داخل جمجه،ادم پاپی ، گشادی عروق خونی ملتحمه چشم می شود . در حالتی که افزایش CO2به سرعت رخ دهد ،فرد دچار تاکی پنه و سیانوز خواهد شد .

20. آنالیز گازهای خونی اطلاعاتی درباره : وضعیت اسید – باز  علل زمینه ای عدم تعادل  توانایی بدن برای تنظیم PH  وضعیت کلی اکسیژن بیمار مقادیر گازهای خون در نمونه های وریدی (VBG) و شریانی (ABG ) تا حدودی با یکدیگر تفاوت دارند .

21. مقادیر طبیعی در آنالیز گازهای خونی

22. مراحل ارزیابی گاز های خون : 1- تعیین اینکه PH اسیدی است یا بازی . مقادیر کمتر از 4 / 7 اسیدی و بالاتر از 4 / 7 بازی است . 2- تحلیل PaCO2برای تعیین اینکه آیا بیمار اسیدوز یا آلکالوز تنفسی دارد . سطوح بالاتر از 40 میلی متر جیوه نشانگر اسیدوز و سطوح پائین تر از آن نشان دهنده آلکالوز است 3- تحلیل HCO3 برای تعیین وجود اسیدوز یا آلکالوز متابولیک . سطوح بالاتر از 24میلی اکی والان در لیتر آلکالوز و سطوح پائین تر از آن اسیدوز تلقی می شود . 4- در این نقطه اگر CO2یا HCO3در محدوده طبیعی هستند ، ABG نیز در صورتی که PH در محدوده 45 / 7 – 35 / 7 باشد ، طبیعی است . 5- تعیین اینکه کدام پارامتر ( CO2یا HCO3)با تغییر اسید یا باز PH مطابقت می کند . برای مثال اگر PH اسیدی و CO2بالا است (اسیدوز تنفسی ) و در عین حال HCO3هم بالاتر از مقادیر طبیعی است از آنجا که پارامتر مطابقت کننده با تغییر PH ، CO2می باشد لذا عدم تعادل بیمار باید به عنوان اسیدوز تنفسی تشخیص داده شود .

23. 6- تعیین آینکه آیا اقدامات جبرانی بدنبال تغییر PH انجام گرفته یا خیر . اگر پارامتری که با PH مطابقت نمی کند در حال حرکت به سمت مخالف است ، بدن در کوشش برای جبران است . در مثال مرحله 5 سطح HCO3آلکالوتیک است . این وضعیت در خلاف جهت اسیدوز تنفسی است و به عنوان جبران در نظر گرفته می شود . اگر مکانیسم های جبران درحال عملکرد هستند ، PH به سمت 4 / 7 باز خواهد گشت . اگر PH به سمت نرمال برگشته است بیمار در وضعیت « جبران کامل » بوده و بدن جبران بیشتری برای تغییر PH نخواهد کرد . تشخیص اختلالات مرکب اسید – باز : براساس موقعیت بالینی ، وسعت جبران کلیوی و ریوی است .

24. مثال آنالیز ABG PH = 7.30 PaCO2 = 25 mmHg HCO3 = 16 mEq/L 1- PH < 7.40 نشان دهنده اسیدوز 2- PaCO2 < 40 mmHg نشان دهنده آلکالوز تنفسی 3- HCO3< 24 mEq/L نشان دهنده اسیدوز متابولیک 4- اسیدوز متابولیک با PH مطابقت دارد . 5- CO2مطابقت نمی کندولی در حرکت به طرف جهت مخالف است که نشان دهنده تلاش ریوی برای جبران اسیدوز متابولیک می باشد . نتیجه گیری :ABG فوق نشان دهنده اسیدوز متابولیک با جبران نسبی است .