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Crise d’Asthme Aigue Gravissime

Crise d’Asthme Aigue Gravissime. D.E.S.C. de Réanimation Médicale Mardi 5 décembre 2006 O. Brissy Service de Réanimation médicale A.P.H.Marseille. plan. Généralités Evaluation de la crise Prise en charge immédiate Incertitudes thérapeutiques. Définitions.

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Crise d’Asthme Aigue Gravissime

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Presentation Transcript

  1. Crise d’Asthme Aigue Gravissime D.E.S.C. de Réanimation Médicale Mardi 5 décembre 2006 O. Brissy Service de Réanimation médicale A.P.H.Marseille

  2. plan • Généralités • Evaluation de la crise • Prise en charge immédiate • Incertitudes thérapeutiques

  3. Définitions • Crise d’asthme= augmentation brutale des résistances bronchiques avec pour conséquences: hypoxémie et obstruction (réversible, multifactorielle, hyperinflation pulmonaire) • AAG : Crise inhabituelle, menaçant le pronostic vital à court terme • Acutisation d’une maladie inflammatoire chronique, l’asthme • 2 entités particulières: asthme instable et asthme suraigu

  4. Asthme instable • Syndrome de menace • Augmentation de la fréquence des crises • Consommation de b2 mimétiques • Sensibilité moindre au traitement • Variations diurne du DEP >30% • Morning dip • Baisse progressive du DEP

  5. Asthme suraigu • Sudden asphyxic asthma • AAG explosif • Asphyxie rapide • Concerne le sujet jeune • Stress et exposition allergique • Intubation rapide • Meilleure évolution sous VM (durée) Wasserfallen & al. Am Rev Resp Dis. 1990

  6. Epidémiologie • 1500 - 2000 décès /an • Part importante de la mortalité pré hospitalière • 50 000 – 100 000 hospitalisations/an pour exacerbation d’asthme • 8 000 – 16 000 pour AAG • La ventilation mécanique concerne 13% des AAG • Problématique de la mortalité hospitalière induite par une obstruction réversible

  7. Mortalité à l’hôpital • Causes « acceptables »: • Obstruction gravissime, comorbidités, infections nosocomiales, barotraumatisme • Mais peu fréquente • Autres causes: • Différences entre les recommandations et la pratique • Qualité de l’évaluation: Seulement 67% des patients présentant un AAG ont une gazométrie en France en 2001 Salmeron asthma severity and management, lancet 01

  8. Evaluation • Pas de score clinique validé • Facteurs de risque de développer un AAG Sexe masculin; Antécédent d’hospitalisation; Antécédent d’intubation; Corticothérapie < 3 mois; Tabac, traitement sédatif / hypnotique ;Syndrome demenace • Signes de gravité de la crise • Fonctionnels Crise inhabituelle; Difficulté à parler/ tousser; Orthopnée; agitation • Physiques Sueurs, cyanose; FR>30; FC>120; DEP<150 L/min (<25%); Muscles respiratoires accessoires; Pouls paradoxal… • Gazométrie: normo/hypercapnie

  9. Signes de gravité extrême • 1 signe= AATG, near fatal asthma • Troubles de la conscience • Pause respiratoire • Collapsus • Silence auscultatoire • Pour certains cyanose, DEP<30% Salmeron, lancet 2001

  10. Thérapeutique • Repose sur • B2 mimétiques • Oxygénothérapie • Corticothérapie Mais…..

  11. B2 mimétiques • Puissance • Rapidité • Molécules d’action prolongées et per os ne sont pas un traitement d’une crise • Notion de patient peu répondeur • Pas de CI hormis l’hypersensibilité

  12. Voies d’administration • Inhalée, meilleur rapport efficacité/tolérance (niveau I-a) • Nébulisation Salbutamol 2.5mg – 7.5mg ou 5mg terbucaline + O2 6-8l/min pdt 10-15min /20min pdt 1h • Aérosol doseur + chambre de mélange 2 – 4 bouffées de 100ug/5-10min • Sous cutanée, voie marginale, d’attente • Terbucaline 0.5mg

  13. Salbutamol IV? Salmeron Am J Respir Crit Care Med 94 Etude prospective randomisée en double aveugle comparant l’efficacité du traitement par salbutamol nébulisé vs intraveineux. Les résultats montrent un bénéfice en terme de correction de la capnie, de gain du DEP en faveur du traitement nébulisé. • IV en cas de non réponse au traitement initial • Salbutamol 0.5-5mg/h • CI: coronaropathie sévère/ instable.

  14. Oxygénothérapie • MHC • >8L/min • Monitorage de la Spo2 • La capnie ne doit pas limiter l’O2 thérapie Inwald,BMJ, 2001

  15. Corticothérapie • Trt de l’asthme instable • Action AI et anti sécrétoire • Nbre récepteur b2 et affinités • Délai d’action • Voie IV /p o 1– 2mg/kg/j d’équivalent methylprednisolone (USA 120-180 mg/J) McFadden, acute severe asthma, critical care medecine 2003

  16. Anticholinergiques • Effet – puissant, + progressif que les b2 mimétiques Pic entre 30-90min, persiste entre 3 et 9 h • Effet secondaires minimes (sécheresse buccale) • Pas de C.I. • Bromure d’ipratropium 500mg*3/h en association avec les b2 mimétiques • Etudes contradictoires

  17. adrénaline • Pas de supériorité / b2mim pour la voie SC, IV ou inhalée • Voie SC 0.25-0.5mg • Forme résistante, IVSE • Intérêt en cas de défaillance hémodynamique et en cas d’anaphylaxie

  18. Théophylline Non recommandée Effet synergique faible Rapport bénéfice / risque médiocre Aminophylline 5mg/Kg puis 0,6mg/kg/h Dose thérapeutique proche de la dose toxique Strauss & Al Sulfate de magnésium Inhibe la contraction des fibres musculaires lisses Thérapeutique adjuvante 1-2g IVlente Rowe, Camargo. Ann Emerg Med 00 Autres

  19. Mélange hélium/o2 • Pas d’effet broncho-dilatateurs • Basse densité, haute viscosité • Baisse de la résistance des voies aériennes • Baisse du travail respiratoire • Inutile si FI O2>0.6, • Inutile pour la nébulisation Gluck EH, Chest 2000 Henderson SO Ann Emerg Med 1999

  20. Autres… • Pas d’antibiothérapie systématique • Pas d’agent mucolytique • Pas de trt dépresseur respiratoire: anxiolytique, hypnotique • Les corticoïdes inhalés ne sont pas un traitement de la crise……. à l’heure actuelle…. • A suivre, la ventilation mécanique…….

  21. références • Révision de la conférence de consensus de 1988. E.L’Her février 2002 • Gajdos P, Autret E, Castaing Y et al. Prise en charge des crises d’ AAG • Mc Fadden. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med, 2003

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