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Le virus est constitué : au centre de l'acide nucléique (ARN ou ADN)

- Les virus ne peuvent être examinés qu'en microscopie électronique. - Ils ne possèdent qu'un seul acide nucléique : ARN ou ADN - Ils ne se multiplient qu'à l'intérieur de cellules vivantes - Morphologie: hélicoïdale, icosaédrique ou complexe. Le virus est constitué :

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Le virus est constitué : au centre de l'acide nucléique (ARN ou ADN)

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Presentation Transcript


  1. - Les virus ne peuvent être examinés qu'en microscopie électronique.- Ils ne possèdent qu'un seul acide nucléique : ARN ou ADN - Ils ne se multiplient qu'à l'intérieur de cellules vivantes- Morphologie: hélicoïdale, icosaédrique ou complexe

  2. Le virus est constitué : • au centre de l'acide nucléique (ARN ou ADN) • en périphérie d'une capside protéique • et parfois d'une enveloppe La classification des virusirepose sur ces caractéristiques génomiques et structurales.

  3. Enzymes virales: • neuraminidase, ARN polymérase, • transcriptase inverse… • Multiplication des virus: • phases extracellulaire et intracellulaire • Virus bactériophages: • virulents (cycle lytique) • tempérés (lysogénie)

  4. Bactériophage T4 du streptocoque avec une tête polygonale, queue striée et 6 fibres de fixation

  5. HERPESVIRUS famille des Herpesviridae.Six herpesvirus infectent l'homme : • HSV1 et HSV2 (virus herpes simplex de type 1 et 2), • VZV (virus de la varicelle et du zona), • CMV (cytomégalovirus), • EBV (virus d'Epstein Barr) • et HHV6 (6e herpesvirus humain).

  6. LES HERPESVIRUS SIMPLEX Le cycle de réplication (le cycle classique d'un virus à ADN) : • phase d'adsorption, pénétration et décapsidation • phase de réplication • phase d'enveloppement

  7. HERPESVIRUS SIMPLEX TYPE 1 (oral) • Primo-infection :a lieu très précocément, vers 1 an • Résurgence : (soleil, froid, règles, émotion) 3. Formes sévères :Kérato-conjonctivite, encéphalite herpétique

  8. B. HESPESVIRUS SIMPLEX TYPE 2 (génital) • Primo-infection :à partir de la puberté. 2.Résurgence : (soleil, froid, règles, émotion) 3. Formes sévères :l'herpès néonatal Traitement: Iduviran, Vidarabine, Aciclovir

  9. VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA Primo-infection :la varicelle (varius = tacheté moucheté). - Incubation de 15 jours - Phase d’invasion courte : 2 jours - La période d’état dure 2 à 3 semaines

  10. Récurrence : le zona Pathogénie de l’infection • transmis par les sécrétions respiratoires. • Il se multiplie dans les voies respiratoires et les ganglions lymphatiques locaux. • La phase de virémie ( Le virus va être distribué aux cibles que sont les tissus d’origine ectodermique)

  11. Traitement • Pour la varicelle : désinfection des lésions et prescription d'anti-prurigineux. - Dans le cas du zona, des antalgiques sont prescrits pour atténuer les douleurs

  12. CYTOMEGALOVIRUS maladie des inclusions cytomégaliques néonatale. En 1956, Smith isole l’agent responsable Primo-infection inapparente: 80 % des adultes ont des anticorps Résurgence L’apparition d’une virémie transitoire L’excrétion du virus par la salive et les urines

  13. Maladie néonatale des inclusions cytomégaliques Chez le nouveau-né - Forme neurologique : microcéphalie…- Forme généralisée: hépatosplénomégalie… Chez le nourrisson - Forme pulmonaire : pneumonie - Forme hépatique : ictérique ou non Chez l’adulte : immuno-déprimé, transfusé (Syndrome mononucléosique)

  14. LE VIRUS D’EPSTEIN-BARR (EBV) En 1958 : le lymphome de Burkitt.En 1964 : le virus d’Epstein-Barr.En 1966, Henle constate que : • 80 % des américains ont des anticorps anti-EBV ! ! ! ! • L'EBV est l’agent de la MNI.

  15. Primo-infection L’incubation est longue : 30 à 50 joursL'affection se caractérise par : ASTHENIE FIEVRE ADENOPATHIES CERVICALES PHARYNGITE CEPHALEE SPLENOMEGALIE ERUPTION

  16. Pathogénie de l’infection - Le virus pénètre par la voie respiratoire.- Le virus se multiplie dans les ganglions lymphatiques . • Virus EB et Cancer -Tumeur à localisation maxillaire - Tumeur du nasopharynx

  17. LE 6E HERPESVIRUS HUMAIN • L’infection par HHV6, virus lymphotrope - par l'intermédiaire de la salive. - 70% des enfants de moins de 4 ans ont des anticorps spécifiques. - hyperthermie (3 à 4 jours) - exanthème rubéoliforme (1 à 2 jours) siégeant sur le tronc et le cou

  18. II- Pathogénie de l’infection - Propagation par contact direct. - L'HHV6 est fréquemment détecté dans les glandes salivaires - C'est la "6e maladie infantile" (ou roséole).

  19. VIRUS DES HEPATITES (inflammation du parenchyme hépatique) Les cinq principaux virus sont : • le virus A (VHA) de la famille des picornavirus, • le virus B (VHB) de la famille des hépadnavirus, • le virus C (VHC) de la famille des togavirus, • le virus D (VHD) ou agent delta, • le virus E (VHE) de la famille des calicivirus.

  20. les hépatites A, B et C sont les plus fréquentes). • L'incubation peut durer entre quinze jours et trois mois. • les virus A et E sont responsables d'hépatites aiguës • les virus B, C et D occasionnent des hépatites aiguës mais aussi des hépatites chroniques

  21. LE VIRUS DE L'HEPATITE A (VHA) • Incubation courte 2 à 4 semaines. • La plus fréquente des hépatites virales • La maladie est immunisante • La maladie est endémique • La contamination se fait par voie entérale, interhumaine

  22. LE VIRUS DE L'HEPATITE B (HBV) • Il est apparenté au HIV • Les hépatites B sont moins fréquentes mais plus sévères. • La forme gravissime (hépatite fulminante) • Peut induire une cirrhose ou un cancer du foie • La maladie est endémique et mondiale

  23. Les principaux modes de transmission sont les suivants : • la transmission parentérale, la transmission sexuelle • la transmission entre mère et enfant • une transmission directe

  24. LE VIRUS DE L'HEPATITE Dou AGENT DELTA • mis en évidence en 1977 par Rizetto dans le foie d'un porteur de VHB. • Il n'est détectable que si le VHB est présent • L'endémie delta sévit dans trois zones : la Méditerranée orientale, l'Afrique sub-saharienne et l’Amérique latine

  25. LE VIRUS DE L'HEPATITE C (VHC) • Transmission parentérale après transfusions de sang (VHB) • 20 à 30% de cirrhose ou le cancer du foie. • Le VHC, ni cultivé, ni observé, a été identifié en 1989 • - Son génome est un ARN linéaire simple brin

  26. TRAITEMENT DES HEPATITES VIRALES hépatite fulminante: transplantation hépatique. PREVENTION: • Contre l'hépatite A et les hépatites à transmission orale : mesures d'hygiène alimentaire • Contre l'hépatite B et les hépatites à transmission parentérale : - dépistage des donneurs "dangereux" - utiliser des aiguilles et seringues neuves

  27. LES RÉTROVIRUS • une seule famille de virus oncogènes à ARN : les oncornavirus • une enzyme qui transcrit l'ARN viral en ADN = rétrotranscriptase (rétrovirus) • la rétrotranscriptase transcrit le génome viral en ADN bicaténaire

  28. Classification des Retroviridae (Rétrovirus) 1° - Les Oncovirinae (Oncovirus) ce sont des virus transformants : 2° - Les Spumavirinae (Spumavirus) ce sont des virus non pathogènes   3° - Les Lentivirinae (Lentivirus) ce sont des virus cytopathogènes VIH-1 et VIH-2.

  29. LE VIH-1 • En 1981, on parle du "Gay syndrome"… • Puis s’ajoutent les toxicomanes, les Haïtiens et enfin les hémophiles... • Effondrement de l'immunité cellulaire : syndrome d'immunodéficience acquiseou Sida.

  30. Robert Gallo a découvert en 1980 le premier rétrovirus humain • Luc Montagnier, spécialiste des Oncornavirus (Institut Pasteur de Paris) • en 1986, on lui donne le nom de VIH (ou HIV). • Le VIH-1 a une diffusion mondiale • Le VIH-2 a une diffusion restreinte à l'Afrique de l'Ouest.

  31. Les MYXOVIRUS Deux familles : • ORTHO MYXOVIRUS (regroupe les v ; grippaux) • et PARA MYXOVIRUS

  32. LES VIRUS DE LA GRIPPE (influenza) CLASSIFICATION DES VIRUS GRIPPAUX • les virus A: rencontrés chez l'homme et chez divers animaux : • le virus B: spécifique de l'homme et a été isolé en 1940 • Le virus C: isolé en 1949. populations humaine animale

  33. Surveillance épidémiologique : OMS • Conséquence de la dérive : le vaccin antigrippal annuel • Contamination : par les contacts interhumains rapprochés

  34. Formes cliniques • La durée limitée à 4 à 7 jours. • L'incubation :1 à 2 jours, parfois moins de 24 heures • Le début est très brusque: frissons, hyperthermie à 39° C, céphalées intenses • Les signes respiratoires se limitent généralement à une toux sèche.

  35. doivent être vaccinés : •         les sujets atteints de cardiopathies •         les femmes enceintes. •         les personnes âgées de plus de 65 ans. •        les "VIP" (Very Important Personages).

  36. SRAS (Syndrome respiratoire aigu sévère) :  • Le 12 mars 2003, l’ OMS lance une alerte internationale : • La pneumopathie atypique !!! • La maladie:  forte fièvre, céphalées,douleurs musculaires (syndrome grippal) , diarrhée, difficultés respiratoires sévères, pneumonie. • Le virus : coronavirus? jusqu'alors inconnu chez l'homme et suspecté d'être d'origine animale

  37. PARAMYXOVIRUS famille desParamyxoviridae, 3 genres : • Parainfluenzae : (espèces humaines) parainfluenzae 1, 2, 3 et 4 et virus des oreillons • Morbillivirus : (espèce humaine) virus de la rougeole • Pneumovirus : (espèce humaine) virus respiratoire syncytial humain

  38. VIRUS OURLIEN (Le virus des oreillons) Pouvoir pathogène • incubation de 18 à 21 jours • Fièvre et céphalées • La guérison est spontanée. Epidémiologie • Le virus qui se transmet par les gouttelettes salivaires • La maladie existe souvent en hiver • Caractéristique : parotide bilatérale

  39. Physiopathologie

  40. Traitement • Il n'y a pas de traitement curatif. • Il existe un vaccin vivant atténué (Imovax oreillonsâ) • R.O.R.â (Rougeole, Oreillons, Rubéole) 

  41. VIRUS DE LA ROUGEOLE • isolé par Enders en 1954 • la rougeole est une maladie généralement bénigne • l'incubation silencieuse est de 10 jours • la période d'invasion s'étend sur 4 jours: toux, fièvre, conjonctivite, signe de Koplik Laryngites…….

  42. Physiopathologie • Le seul réservoir de virus est l'homme. • Le virus infecte l'oeil et les muqueuses des voies respiratoires supérieures. • Il s'y multiplie dans l'épithélium et les tissus lymphoïdes Traitement • Il est essentiellement préventif par la vaccination. • Le vaccin est un vaccin vivant atténué (Rouvaxâ ) • Le vaccin R.O.R.â

  43. VIRUS RESPIRATOIRE SYNCITIAL • Un virus isolé en 1956 • chez des enfants atteints de pneumopathies ou laryngites • formation de syncitiums en culture cellulaire : • on l'a appelé virus respiratoire syncitial ou VRS • peut être transmis par contact manuel.

  44. Pouvoir pathogène • Chez l'adulte et le grand enfant : inflammations des voies aériennes supérieures. • Chez le nourrisson: rhinite, angine, pharyngite, laryngite, bronchite et bronchiolite Epidémiologie • épidémies hivernales d'octobre à mars • Les nourrissons et jeunes enfants sont les principales victimes • les infections nosocomiales quasi inévitables.

  45. ADÉNOVIRUS • mis en évidence en 1953 par Rowe • tropisme pour l'appareil respiratoire, l'œil et le tube digestif . mode épidémique Pouvoir pathogène: • pharyngites • broncho-pneumopathies • conjonctivites (des piscines) • exanthèmes • cystites hémorragiques • gastro-entérites

  46. PICORNAVIRUS regroupés en 4 genresdont: Les rhinovirus et les entérovirus • Les rhinovirus (rhume de cerveau) • Les entérovirus (l'espèce-type est le poliovirus):

  47. 1- le poliovirus: Pouvoir pathogène : • poliomyélite antérieure aiguë • atteinte des neurones moteurs de la moelle épinière. Physiopathologie:

  48. Épidémiologie • L'homme est le seul réservoir de virus • La transmission oro-fécale Traitement • pas de traitement spécifique • traitement préventif par la vaccination • vaccin inactivé injectable ou vaccin atténué oral

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