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OEDEME AIGUE DU POUMON

OEDEME AIGUE DU POUMON. DEFINITION. IRRUPTION BRUTALE DE LIQUIDE PLASMATIQUE DANS LES ALVEOLES PULMONAIRES PROVENANT DES CAPILLAIRES PULMONAIRES. Insuffisance cardiaque gauche = congestion pulmonaire. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.

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OEDEME AIGUE DU POUMON

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Presentation Transcript


  1. OEDEME AIGUE DU POUMON

  2. DEFINITION • IRRUPTION BRUTALE DE LIQUIDE PLASMATIQUE DANS LES ALVEOLES PULMONAIRES PROVENANT DES CAPILLAIRES PULMONAIRES.

  3. Insuffisance cardiaque gauche = congestion pulmonaire

  4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE • PRESSION CAPILLAIRE PULMONAIRE tend à faire passer le plasma des capillaire pulmonaire aux alvéoles • PRESSION ONCOTIQUE (liée à la présence de protéine dans le plasma) tend à maintenir le plasma dans les capillaire • Donc pour éviter le passage de plasma dans les alvéoles pulmonaires il faut que la pression capillaire pulmonaire soit inférieure à la pression oncotique

  5. Pression oncotique

  6. PHYSIOPATHOLOGIE • Augmentation de la pression capillaire pulmonaire au-delà de la pression oncotique entraînant un passage de plasma des capillaires aux alvéoles pulmonaires. • Œdème pulmonaire • Diminution des échanges gazeux entre alvéoles et capillaires entraîne une hypoxémie • Hyperventilation due à l’hypoxémie (activation des centres nerveux respiratoires) induit une Hypocapnie par augmentation de l’épuration en CO2. • Hypercapnie (augmentation du taux de CO2 dans le sang) est un signe de gravité.

  7. SIGNES CLINIQUES • Dyspnée : polypnée (fréquence respiratoire augmentée) orthopnée (impossibilité de se maintenir en décubitus) nécessitant de se mettre en position demi assise. • Angoisse, sueur • Expectoration mousseuse, rosée. • Douleur thoracique (SCA?)

  8. EXAMEN CLINIQUE • CYANOSE • SIGNES DE LUTTE (tirage intercostal, sus claviculaire,respiration abdominale) • CREPITANS BILATERAUX à l’auscultation pulmonaire • TACHYCARDIE

  9. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • BIOLOGIE : • GAZ DU SANG : hypoxémie, hypo ou hypercapnie. • ENZYMES CARDIAQUES : troponine, CPK recherche un syndrome coronarien aiguë. • IONOGRAMME SANGUIN : car traitement par lasilix (risque hypokaliémie). • ECG : tachycardie recherche un SCA.

  10. RADIOGRAPHIE THORACIQUE

  11. EXAMEN COMPLEMENTAIRE • ECHOGRAPHIE CARDIAQUE

  12. ETIOLOGIES OAP EST TOUJOURS DU A UNE INSUFFISANCE DU CŒUR GAUCHE (ventricule et/ou oreillette) • INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : • CARDIOPATHIE VALVULAIRE : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale, pas le rétrécissement mitral!!! • CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE : INFARCTUS DU MYOCARDE • TROUBLE DU RYTHME AURICULAIRE OU VENTRICULAIRE • CARDIOMYOPATHIES DILATEES, HYPERTROPHIQUES • CARDIOPATHIE CONGENITALE • OAP SANS INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : RETRECISSEMENT MITRAL

  13. FACTEURS DECLENCHANTS • POUSSEE HYPERTENSIVE • ECART DE REGIME SANS SEL • ARRET DU TRAITEMENT • TROUBLE DU RYTHME • SCA • INFECTION PULMONAIRE • ANEMIE • MALADIE VALVULAIRE AIGUE exemple : endocardite.

  14. SIGNES CLINIQUES • SUEUR • CYANOSE • EXPECTORATION MOUSSEUSE, ROSEE • ECART DE REGIME (salé) • POUSSEE HYPERTENSIVE • CREPITANT • OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS • ARRET DU TRAITEMENT • DYSPNEE ORTHOPNEE • APARITION NOCTURNE

  15. TRAITEMENT • URGENCE MEDICAL • HOSPITALISATION EN USIC • POSITION DEMI-ASSISE (jamais en décubitus) • OXYGENE • SURVEILLANCE SCOPE • VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE • GARDE VEINE (G5% jamais de serum physiologique sauf cas particulier) • REGIME SANS SEL

  16. MEDICAMENTS • DIURETIQUES (diminue la volémie et donc la pression capillaire pulmonaire) : FUROSEMIDE=LASILIX IVD • VASODILATATEUR (diminue le retour veineux et donc la pression capillaire pulmonaire) si PA systolique>100mmHg DERIVES NITRES : RISORDAN A LA SERINGUE ELECTRIQUE. • TRAITEMENT DU SCA si c’est la cause de l’OAP.

  17. OXYGENE • NASAL • MASQUE A HAUTE CONCENTRATION • VENTILATION NON INVASIVE • MASQUE ATTACHE SUR LE VISAGE DE MANIERE ETANCHE • MACHINE DELIVRANT UNE PRESSION POSITIVE EN OXYGENE PERMETTANT DE « POUSSER » L’OEDEME DANS LES CAPILLAIRES. • METHODE NECESSITANT LA COOPERATION DU PATIENT • VENTILATION INVASIVE • C’EST L’INTUBATION DU PATIENT ET LA VENTILATION MECANIQUE. • UTILISE EN CAS DE TROUBLE GRAVE DE LA CONSCIENCE, D’ARRET CARDIAQUE, D’ACIDOSE SEVERE AU GAZ DU SANG.

  18. SURVEILLANCE • CLINIQUE : • PA, Fc, SatO2, Fr, conscience. • Diurèse (traitement par diurétique) • Douleur thoracique • Trouble du rythme, bradycardie au scope • BIOLOGIQUE : • Ionogramme sanguin (hypokaliémie car diurétiques) • Gaz du sang

  19. INSUFFISANCE CARDIAQUE

  20. DEFINITION • INCAPACITE DU MUSCLE CARDIAQUE A ASSURER SA FONCTION QUI EST DE MAINTENIR UN DEBIT SYSTEMIQUE SUFFISANT POUR LA VASCULARISATION DES ORGANES.

  21. ETIOLOGIES • INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE • CARDIOPATHIES VALVULAIRES • CARDIOPATHIES ISCHEMIQUE • HTA • CARDIOMYOPATHIES DILATEES • CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES • CARDIOPATHIE CONGENITALE • INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE • CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE • IDM DU VENTRICULE DROIT • VALVULOPATHIE DROITE (TRICUSPIDE ET PULMONAIRE)

  22. SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE • DYSPNEE (effort, repos, orthopnée? Selon le stade de l’insuffisance cardiaque) • SIGNES DE BAS DEBIT (asthénie, ralentissement psychomoteur, hypotension artérielle) • Tachycardie • Râles crépitants à l’auscultation • PHYSIOPATHOLOGIE : =>altération de la fonction du ventricule gauche à l’origine du bas débit =>augmentation de la pression dans les cavités gauches à l’origine de l’œdème pulmonaire

  23. SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • TACHYCARDIE • HEPATOMEGALIE • TURGESCENCE DES JUGULAIRES • REFLUX HEPATO-JUGULAIRE • OEDEME DES MEMBRES INFERIEURS • PHYSIOPATHOLOGIE : • Augmentation de la pression dans les cavités droites • Diminution du retour veineux vers l’oreillette droite • Donc stagnation du sang dans le réseau veineux • Entraînant une dilatation des jugulaires, une douleur hépatique • OMI dus à l’augmentation de la pression capillaire des membres inférieurs.

  24. SIGNES CLINIQUES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE + SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

  25. COMPLICATIONS • INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE • TROUBLES DU RYTHME • ACCIDENTS THROMBO-EMBOLIQUE (du au bas débit cardiaque) • HYPOPERFUSION CEREBRALE, RENALE.

  26. FACTEURS DECLENCHANTS • POUSSEE HYPERTENSIVE • ECART DE REGIME SANS SEL • ARRET DU TRAITEMENT • TROUBLE DU RYTHME • SCA • INFECTION PULMONAIRE • ANEMIE • MALADIE VALVULAIRE AIGUE exemple : endocardite.

  27. EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIE • IONOGRAMME SANGUIN : recherche une hyponatrémie, une insuffisance rénale aiguë. • BILAN HEPATIQUE : augmentation des ASAT (cytolyse) par retentissement sur le foie. • BNP (Brain Natriurétic Peptide) augmenté.

  28. EXAMENS COMPLEMENTAIRESRADIOGRAPHIE THORACIQUE • CARDIOMEGALIE • SIGNE D’OAP « poumons blancs »

  29. RADIOGRAPHIE THORACIQUE NORMALE

  30. OAP/CARDIOMEGALIE

  31. EXAMENS COMPLEMENTAIRESECHOGRAPHIE CARDIAQUE • RECHERCHE UNE VALVULOPATHIE • UNE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE • UN BAS DEBIT CARDIAQUE • UNE AUGMENTATION DES PRESSIONS DANS LES CAVITES CARDIAQUES

  32. TRAITEMENT • LUTTER CONTRE LA RETENTION HYDRO-SODEE (œdème) : • REGIME SANS SEL • DIURETIQUE • DIMINUER LA PRESSION DANS LES CAVITES CARDIAQUE EN DIMINUANT LE RETOUR VEINEUX : • VASODILATATEUR VEINEUX • Diminuer la pression à la sortie du ventricule gauche • VASODILATATEUR ARTERIEL • LUTTER CONTRE L’ACTIVATION DES HORMONES • SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE : IEC • CATECHOLAMINE : béta bloquants • ALDOSTERONE : anti aldostérone = spironolactone

  33. ACTIVATION HORMONALE?? INSUFFISANCE CARDIAQUE || \/ BAS DEBIT (débit=Fc.volume d’éjection) || \/ BETA BLOQUANTS Activation du système adrénergique =>Fc + || \/ Vasoconstriction périphérique (augmentation postcharge) || \/ IEC Stimulation du système rénine angiotensine aldostérone || \/ Augmentation angiotensine => VASOCONSTRICTION (augmentation postcharge) || \/ ANTIALDOSTERONEAugmentation aldostérone => RETENTION HYDROSODEE (œdème+++)

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