1 / 42

סדנת סוכרת- לתלמדי רפואה שנה רבעית 4.11.2013

סדנת סוכרת- לתלמדי רפואה שנה רבעית 4.11.2013. ד"ר אביטל נחמיאס אנדוקרינולוגיה הדסה עין כרם. מקרה 1. בן 16, שבועיים- מתן שתן מרובה, צימאון, ירידה במשקל 3 קג' יומיים: בחילה, הקאה, כאב בטן בדיקה: ל.ד 100/70, דופק 120, חום 36, 30 נשימות/דקה בטן- רגישות דיפוזית, תנגודת, ריבאונד.

bertha
Download Presentation

סדנת סוכרת- לתלמדי רפואה שנה רבעית 4.11.2013

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. סדנת סוכרת- לתלמדי רפואה שנה רבעית 4.11.2013 ד"ר אביטל נחמיאס אנדוקרינולוגיה הדסה עין כרם

  2. מקרה 1 בן 16, שבועיים- מתן שתן מרובה, צימאון, ירידה במשקל 3 קג' יומיים: בחילה, הקאה, כאב בטן בדיקה: ל.ד 100/70, דופק 120, חום 36, 30 נשימות/דקה בטן- רגישות דיפוזית, תנגודת, ריבאונד אבחנה משוערת ? בדיקות נוספות ?

  3. שתן כללית: גלוקוז 4+, גופי קטו 4+ ביוכימיה: גלוקוז 480 מג'/דל', נתרן 125 מאק/ליטר (135-145), אשלגן 5.5 מאק'/ליטר (3.5-5), אוראה 9 (6>) אסטרופ: 26 (36-40)PH 7.1, Bicarbonate 10 (18-25), PCO2 אבחנה ?

  4. Diabetic Ketoacidosis • Acute, life-threatening metabolic acidosis in Type 1 DM, less frequent in Type 2 DM with intercurrent illness (infection, MI, surgery) • Etiology • Presentation of type 1 diabetes • Infection, trauma (stress) • Missed insulin injection • Mortality rate:~ 0.5%

  5. Liver FFAs Pancreas Pathophysiology of DKA Muscle Glucose production Ketone bodies formation Glucose uptake Ketone bodies Blood glucose Insulin secretion Glucagon secretion Glucose uptake Fat

  6. Clinical Presentation • Anorexia, polydipsia and polyuria, followed by stupor/ coma • Dehydration • Sings of dehydration ( HR, postural hypotension...) • Nausea, Vomiting, Abdominal pain & tenderness • Kussmaul breathing with acetone “fruity ” odor • Normal or low temperature, unless infection

  7. Diagnostic Criteria for DKA: • Hyperglycemia (usually >250 mg/dl) • Ketosis (ketonemia or ketonuria +++) • Acidosis (pH<7.3, HCO3<15mEq/L)

  8. Therapy of Diabetic Ketoacidosis (1) • Monitoring (ICU) • Draw blood for electrolytes, glucose (glucometer) & astrup • Hemodynamic status, astrup and biochemistry every 1-2 h Fluids Normal saline 1 L/h If pH <7.0 or bicarbonate <5 give bicarbonate (100 mmol) Insulin loading” ~ 0.3 U/Kg Then ~ 0.15 U/Kg/h (IV drip) Adjustment of the dose according to astrup and blood glucose

  9. Therapy of Diabetic Ketoacidosis (2) בדיקות חוזרות: גלוקוז 220 מג'/דל', אשלגן 3.7 מאק/ליטר (3.5-5) • Glucose < 250 mg/dl, switch to 1/2 N/S+5% glucose • Add KCl (10-30 mmeq/L) Avoid rapid decline of blood glucose !!! Avoid hypokalemia !!!

  10. מקרה2 • גבר בן 62, טיפול פומי מקסימלי, A1C-8.2 • מורה, מקפיד על דיאטה • מאוד מוטרד מרמות הסוכר שלו • סדר יום משתנה, לא אוכל בזמנים קבועים • מה הטיפול שתמליץ לו ? • Basal bolus • Basal • Mixes

  11. INSULIN THERAPYThe Basal/Bolus Insulin Concept • Basal Insulin • Suppresses glucose production between meals and overnight • ~50% of daily needs • Bolus Insulin (Mealtime or Prandial) • Limits hyperglycemia after meals • 10% to 20% of total daily insulin requirement at each meal 6-20

  12. אינסולין הומני

  13. אינסולינים אנלוגים

  14. INSULIN TACTICSGlargine at HS + Short Acting Analogs Immediate acting analogs Glargine Insulin Effect B L S HS B

  15. Insulin Pump

  16. מקרה 3 בן 20, סובל מסוכרת מסוג 1 נמצא ברחוב מחוסר הכרה כיצד מטפלים ?

  17. היפוגליקמיה • היפוגליקמיה קלה • אין צורך לתת גלוקוז לתוך הוריד • יש לתת גלוקוז או סוכרוז 15-30 גרם דרך הפה בצורת טבלית סוכר או שתייה ממותקת • כאשר לא ניתן לתת, אין תגובה לטיפול פומי או היפוגליקמיה חוזרת (סולפונילאוראה, הפרעות ספיגה, גסטרופרזיס), יש לתת עירוי של 5-10% גלוקוז דרך הוריד

  18. היפוגליקמיה- המשך • היפוגליקמיה קשה (חולה הנזקק לעזרתו של אדם נוסף) • 20% גלוקוז דרך הוריד 60-120 מל’ בולוס ראשון, אם אין שיפור במצב יש לחזור על הבולוס עד להתעוררות • בהמשך עירוי של 5-10% גלוקוז. יש לשמור את רמת הגלוקוז בערכים של 100-150 מג’/דל’ • תמיסות מרוכזות של גלוקוז (10% ויותר) יש לתת לוריד פריפרי גדול • אם אין אפשרות לתת גלוקוז דרך הוריד יש לתת גלוקגון 1.0 מג’/דל’ בזריקה לתוך השריר

  19. מקרה 4 • בת 50, בריאה, סיפור משפחתי של סוכרת • בדיקת דם אקראית גלוקוז 120 מג'/דל' אינפורמציה נוספת ? • המוגלובין A1C 6% • OGTT: BG לאחר 120 דקות 160 מג'/דל' אבחנה ? טיפול ?

  20. אבחנה של סוכרת • נוכחות תסמינים של סוכרת עם תיעוד של בדיקת גלוקוז מקרית שערכה גבוה מ-200 מ"ג לדציליטר (ללא קשר למועד הארוחה האחרונה). התסמינים האופייניים של המחלה כוללים שתן מרובה, שתייה מרובה, וירידה בלתי מוסברת במשקל. • רמת גלוקוז בצום של 126 מ"ג לדציליטר לפחות. צום מוגדר כשמונה שעות לפחות ללא צריכת כל מוצר מזון בעל ערך קלורי. (בדיקה חוזרת) • רמת גלוקוז של 200 מ"ג לדציליטר לפחות לאחר העמסת סוכר פומית (75 גרם סוכר יבש מומס במים, על פי הנחיות ארגון הבריאות העולמי). (בדיקה חוזרת) • HbA1c>6.5%. (בדיקה חוזרת).

  21. Criteria for the Diagnosis of Diabetes *In the absence of unequivocal hyperglycemia, result should be confirmed by repeat testing. ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S12. Table 2.

  22. Criteria for the Diagnosis of Diabetes ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S12. Table 2.

  23. Prediabetes: IFG, IGT, Increased A1C *For all three tests, risk is continuous, extending below the lower limit of a range and becoming disproportionately greater at higher ends of the range. ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S13. Table 3.

  24. Every 10 seconds a person dies from diabetes related complications1 Diabetes significantly increases the risk of… …stroke to more than 2–4x the general population* …heart disease by 2–4x* In the next 24 hours 17,280 patients will develop diabetes; in the US… … 62 new patients will have severe loss of vision due to diabetes* … 137 new patients will need dialysis* …186 new patients will have an amputation* 1. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 5th Ed. www.diabetesatlas.org(accessed 25 June 2012). Estimates based on mortality data. *Calculated from: CDC 2011 National Diabetes Fact Sheet. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/estimates11.htm#12 (accessed 25 June 2012).

  25. Effective control of type 2 diabetes reduces risk of complications 1% decrease in HbA1c correlates with reduction in risk of: Peripheral vascular disorders Cataractextraction Deathrelated todiabetes Microvasculardisease Heartfailure Stroke Myocardial infarction 0 –37% –43% –14% –12% –16% –19% –21% –15 Relative Risk (%) p= 0.035 p= 0.021 p< 0.0001 p< 0.0001 –30 –45 p< 0.0001 * Prospective observational analysis of UKPDS 35 patients (n = 4585, incidence analysis; n = 3642, relative risk analysis). Median 10.0 years of follow-up. Adapted from Stratton IM, et al. BMJ. 2000;321:405–412.

  26. Early intervention reduces incidence of diabetes and CV events STOP-NIDDM trial

  27. Reduction in risk of progressing from IGT to diabetes as a result of changes in intensive lifestyle.

  28. Multifactorial Intervention and Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes N Engl J Med 348:383-93, 2003

  29. כעבור שנה: FBG 130 מג'/דל', A1C 6.8% מה עושים ? • אין צורך ב OGTT • אורח חיים • מכשיר גלוקוז ביתי • גורמי סיכון קרדיווסקולרים נוספים: עישון, יתר ל.ד, ליפידים • עיניים, מיקרואלבומין/קראטינין • טיפול תרופתי-איזה?

  30. Figure 1 Diabetes Care,Diabetologia. 19April 2012 [Epub ahead of print] (Adapted with permission from: Ismail-Beigi F, et al. Ann Intern Med 2011;154:554)

  31. Setting the A1c TargetABCDE A=Age B=BMI C=Complication D=Diabetes Duration D= Drug E= Diabetes Education E=Economy

  32. SILVIO E. INZUCCHI et al, DIABETES CARE, VOLUME 35, JUNE 2012

  33. ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM • 4. OTHER CONSIDERATIONS • Age: Older adults • Reduced life expectancy • Higher CVD burden • Reduced GFR • At risk for adverse events from poly-pharmacy • More likely to be compromised from hypoglycemia • Less ambitious targets • HbA1c <7.5–8.0% if tighter targets not easily achieved • Focus on drug safety Diabetes Care,Diabetologia. 19April 2012

  34. Diabetes Care,Diabetologia. 19April 2012 [Epub ahead of print]

  35. הטיפול התרופתי בסוכרת קו ראשון - Metformin

  36. Noninsulin Therapies for Hyperglycemia in Type 2 Diabetes (1) ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S22. Adapted with permission from Silvio Inzucchi, Yale University.

  37. Pharmacologic Targets of Current Drugs Used inthe Treatment of T2DM GLP-1 analogues Improve pancreatic islet glucose sensing, slow gastric emptying, improve satiety Thiazolidinediones Decrease lipolysis in adipose tissue, increase glucose uptake in skeletal muscle and decrease glucose production in liver Sulfonylureas Increase insulin secretion from pancreatic -cells -glucosidase inhibitors Delay intestinal carbohydrate absorption Glinides Increase insulin secretion from pancreatic -cells DPP-4 inhibitors Prolong GLP-1 action leading to improved pancreatic islet glucose sensing, increase glucose uptake Biguanides Increase glucose uptake and decreases hepatic glucose production DDP-4=dipeptidyl peptidase-4; GLP-1=glucagon-like peptide-1; T2DM=type 2 diabetes mellitusAdapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213–226.Ahrén B, Foley JE. Int J Clin Pract 2008; 62: 8-14.

  38. GLP-1 Effects in Humans: Understanding the Glucoregulatory Role of Incretins Promotes satiety and reduces appetite α cells: ↓ Postprandialglucagon secretion Liver: ↓ Glucagon reduces hepatic glucose output β cells:Enhances glucose-dependent insulin secretion Stomach: Slows gastric emptying Adapted from Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520. Adapted from Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adapted from Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553. Adapted from Drucker DJ. Diabetes.1998;47:159-169.

  39. Inhibition of DPP-4 Increases Active GLP-1 Meal Intestinal GLP-1 release GLP-1 t½=1–2 min ActiveGLP-1 DPP-4 GLP-1 inactive (>80% of pool) DPP-4inhibitor DPP-4=dipeptidyl peptidase-4; GLP-1=glucagon-like peptide-1.Adapted from Rothenberg P, et al. Diabetes. 2000; 49 (Suppl 1): A39. Abstract 160-OR.Adapted from Deacon CF, et al. Diabetes. 1995; 44: 1126–1131.

  40. טיפול תרופתי – קו שני

More Related