Opioides
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Opioides. Dra. Carmen Ma Sánchez UCIMED 8 de Noviembre 2011. OPIO ( Papaver somniferum. L a sustancia P media la recepción del dolor . S e descarga desde las terminales nerviosas de las fibras C

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Presentation Transcript


Opioides

Dra. Carmen Ma Sánchez

UCIMED

8 de Noviembre 2011


OPIO (Papaversomniferum


  • La sustancia P media la recepción del dolor.

  • Se descarga desde las terminales nerviosas de las fibras C

  • La sustancia P se sintetiza en el cuerpo neuronal y se transporta hasta los terminales nerviosos para su liberación en forma granular.

  • La sustancia P está relacionada con los mecanismos dolorosos, está presente en las fibras C.


Definición

  • OPIACEO: Son sustancias naturales derivadas del opio ( semillas de la adormidera o papaversomniferum) y los derivados de la morfina.

  • OPIOIDE: sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina por afinidad al receptor especifico y poseen actividad intrínseca.

  • AGONISTA: Los ligandos de receptores opioides que se unen específicamente a los receptores opioides. Una vez unidos al receptor desarrollan un efecto que se denomina actividad intrínseca.ANTAGONISTA: Los ligandos de receptores opioides que se unen al receptor, pero no desarrollan efecto alguno, carecen de actividad intrínseca.

  • Opioides endógenos: ligandos naturales para los receptores opioides.

  • Narcótico: Del griego “estupor”. Cualquier droga que indujera sueño. Ahora solo se refiere a los opioides.


  • Agonistas puros: efectos selectivos en mu (). Morfina, heroína, metadona, fentanilo, sufentanilo, petidina.

  • Agonista- antagonista: capaces de actuar sobre mas de un tipo de receptor. (), (). Si actúa solo puede dar analgesia, pero si es en presencia de otro interfiere con la actividad de ese.

  • Agonistas parciales: actividad inferior a los puros.

  • Antagonistas puros: afinidad por los R. opioides pero carecen de actividad intrínseca.


Receptores opioides

  • Los analgésicos opioides actúan uniéndose a receptores en el sistema nervioso central (SNC) y en órganos periféricos.

mu (), delta () y kappa ().


Los opioides actúan en dos sitios:

  • 1. Reducen la transmisión de la señal del dolor por activación de receptores opioides presinápticos. Inhibiendo así la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato, sustancia P).

  • 2. A nivel postsináptico, la unión al receptor de opioides provoca una hiperpolarización de la membrana neuronal, lo que reduce la probabilidad de que se cree un potencial de acción.


  • Opioides usados son selectivos para los receptores µ (semejante a morfina)

  • Según dosis cambian su perfil.

  • Agonistas- antagonistas interactúan con mas de un receptor.

  • Antagonista µ (Naloxona), δ (Naltrexona)


Opioides

Naturales

Semisintéticos

Hidromorfo

Hidrocodona

Oxicodona

Oximorfona

Desomorfina

Buprenorfina

Etilmorfina

Péptidos opioides endógenos

Endorfina

Encefalinas

Dinorfinas

endomorfinas

Morfina

Codeína

Tebaína

Totalmente sintéticos

Fentanil

Metadona

Tramadol

dextropropoxifeno

Agonista de receptores µ opioides

Tramadol

Tapentadol


Drogas

  • Selectivas a dosis estándar.

  • Drogas agonistas- antagonistas:

  • Antagonizan efecto en receptor µ (nalbufina, butorfenol), pero analgésicos por efecto en receptor κ ,

  • Agonista parcial µ, efecto en κ( pentazocina),

  • Parcialmente agonista µ (buprenorfina)


Efectos clínicos

Principalmente a través de los receptores µ

  • ANALGESIA:

  • Analgesia total o alteración de la percepción

  • Obnubilación,

  • Mareo.

  • Al incrementar la dosis analgesia con efectos tóxicos, depresión respiratoria (dosis dependiente), coma

  • ALTERACIONES DE ANIMO:

  • Euforia ,

  • Tranquilidad,

  • Bienestar


Efectos clínicos

  • OTROS EFECTOS DEL SNC:

  • Rigidez.

  • Alteración de los mecanismos regulatorios de temperatura.

  • Miosis

  • Convulsiones.

  • Depresión respiratoria: Parcialmente por depresión del centro respiratorio. Frecuencia, volumen, ciclo irregular. (IV- Intratecal)

  • Depresión del reflejo de la tos

  • Náusea y vómito

    La combinación con otros depresores del centro respiratorio: anestésicos, etanol, hipnóticos , tranquilizantes aumenta el riesgo.


Efectos clínicos

  • Sistema cardiovascular:

  • Vasodilatación,

  • Disminución de resistencias periféricas arteriolares y venosas,

  • Inhibición de los reflejos de baroreceptores

  • IAM disminución de precarga,, disminución crono trópica y inotrópica.

  • TRACTO GASTROINTESTINAL

  • Disminución de secreción acides gástrica,

  • Disminución de motilidad gástrica e intestinal, retardo de vaciamiento gástrico.

  • Tracto biliar: constricción del esfínter de Oddi, espasmo biliar, aumento e presión en la vesícula biliar.


Efectos clínicos

  • PIEL

  • Enrojecimiento por dilatación de vasos arteriales, y liberación de histamina.

  • Prurito,

  • Urticaria en sitio de inyección.

  • sudoración. No es bloqueada por naloxona.

  • TOLERANCIA Disminución de la efectividad de la droga con su repetida administración en el tiempo, es requerido mayor dosis para obtener la misma respuesta fisiológica. Aguda y crónica.

  • DEPENDENCIA FÍSICA alteración en la homeostasis del organismo al suspender su uso, No necesariamente es adicción.

  • ADICCIÓN: es el uso compulsivo


Agonistas puros

MORFINA

  • ABSORCIÓN: V.O, mucosa rectal, subcutánea, IM , epidural, intratecal.

  • VO: Biodisponibilidad del 25%. Cmax 3.3.5 h, efecto analgésico 12 h

  • IM-SC: Cmax 30- 60 min, efecto 3-4 hr

  • IV efecto 2-3 hrs.

  • intratecal:24 hrs.

  • DISTRIBUCIÓN: rápida, hidrofílica. Morfina 1/3 se une a proteínas. Dos metabolitos morfina 6 glucorónido y Morfina 3 glucorónido.

  • EXCRECIÓN: 90% metabolización hepática (7-14 hr)

  • M6 G es excretado por riñón.


MORFINA

Efectos adversos:

  • Sequedad de boca

  • Diaforesis

  • Nauseas, vómito

  • Somnolencia inestabilidad

  • Estados confusionales

  • Estreñimiento

  • Retención urinaria

  • Prurito

  • Alucinaciones

  • Hipotensión postural

  • Depresión respiratoria.

    Sobredosificación se trata con naloxona.


  • Codeína: Su efecto analgésico es la conversión a morfina. Menor afinidad para los receptoresµ. Se absorbe VO, biodisponibilidad del 50%.

    Metabolizado por hígado y excretado inactivo por riñón. Antitusivo. Vida media 2-4 horas.

  • TRAMADOL Análogo de la codeína, sintético. Se absorbe un 60% VO. Su acción analgésica por inhibición de recaptación de NE y 5-HT. Analgésico leve-moderado. Produce un metabolito con semivida superior al tramadol (7-9 h vs 5-6 H). Puede provocar náusea, vómito, sequedad de boca, raro depresión respiratoria o estreñimiento.

  • HEROÍNA (diacetilmorfina): hidrolizada a 6 monoacetilmorfina que luego hidroliza a morfina. Son más liposolubles que la morfina (cruzan Barrera hematoencefalica mas rápido).

  • Metadona: es ligeramente más potente que morfina. Semivida de 18 horas, duración de analgesia 4-6 hr.. En administración crónica la semivida es de 47 h y acción analgésica 12 h. Metadona: larga duración, es U agonista, buen analgésico, efectivo VO. larga acción., metabolismo hepático ,uso en dolor crónico, síndrome de abstinencia


  • Fentanilo: 50- 150 veces mas potente que la morfina. Liposoluble. Baja toxicidad cardiaca.

    IV. 4-5 min esta en SNC, se redistribuye y acción desaparece a 30 min.

    Vías epidural, espinal, transdermico, transmucosa.


Otros µ agonistas

  • Meperidina, loperamida.

  • Meperidina no se aconseja para uso más allá de 48 h. Actúa más en SNC y Sist. intestinal. Efecto a las 15 min oral. Analgesia 1/3 que la morfina, pero igual depresora respiratoria, sedación, y euforia. Menos constipación. Vida media 3 horas, metabolismo hepático. 60% esta unida a proteína plasmática.


  • Dextrometorfánes el D isómero de análogo de codeína metorfan. Actúa centralmente elevando el umbral de la tos. Potencia igual que la codeína pero menos efectos adversos.

    Toxicidad baja.


Antagonistas opioides puros

  • Naloxona y Naltrexona: Derivados Morfínicos

  • . Naltrexona 2 veces > que la naloxona.

  • > >

  • Revierte la depresión respiratoria, analgesia, prurito, estreñimiento, retención Urinaria, bradicardia, hipotensión.

  • Hipotensión

  • Puede dar rebote, hipertensión, taquicardia, edema pulmonar.

  • Debe darse parenteral porque oral se metaboliza antes de llegar a la circulación general. Naltrexona es efectiva oral.

  • Uso: en toxicidad por opioides. Naltrexona; también para toxicidad por alcohol.

  • Ambas tienen metabolismo pre sistémico, biodisponibilidad 5-10%


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