Opioides
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 30

Opioides PowerPoint PPT Presentation


  • 350 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Opioides. Dra. Carmen Ma Sánchez UCIMED 8 de Noviembre 2011. OPIO ( Papaver somniferum. L a sustancia P media la recepción del dolor . S e descarga desde las terminales nerviosas de las fibras C

Download Presentation

Opioides

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Opioides

Opioides

Dra. Carmen Ma Sánchez

UCIMED

8 de Noviembre 2011


Opio papaver somniferum

OPIO (Papaversomniferum


Opioides

  • La sustancia P media la recepción del dolor.

  • Se descarga desde las terminales nerviosas de las fibras C

  • La sustancia P se sintetiza en el cuerpo neuronal y se transporta hasta los terminales nerviosos para su liberación en forma granular.

  • La sustancia P está relacionada con los mecanismos dolorosos, está presente en las fibras C.


Definici n

Definición

  • OPIACEO: Son sustancias naturales derivadas del opio ( semillas de la adormidera o papaversomniferum) y los derivados de la morfina.

  • OPIOIDE: sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina por afinidad al receptor especifico y poseen actividad intrínseca.

  • AGONISTA: Los ligandos de receptores opioides que se unen específicamente a los receptores opioides. Una vez unidos al receptor desarrollan un efecto que se denomina actividad intrínseca.ANTAGONISTA: Los ligandos de receptores opioides que se unen al receptor, pero no desarrollan efecto alguno, carecen de actividad intrínseca.

  • Opioides endógenos: ligandos naturales para los receptores opioides.

  • Narcótico: Del griego “estupor”. Cualquier droga que indujera sueño. Ahora solo se refiere a los opioides.


Opioides

  • Agonistas puros: efectos selectivos en mu (). Morfina, heroína, metadona, fentanilo, sufentanilo, petidina.

  • Agonista- antagonista: capaces de actuar sobre mas de un tipo de receptor. (), (). Si actúa solo puede dar analgesia, pero si es en presencia de otro interfiere con la actividad de ese.

  • Agonistas parciales: actividad inferior a los puros.

  • Antagonistas puros: afinidad por los R. opioides pero carecen de actividad intrínseca.


Receptores opioides

Receptores opioides

  • Los analgésicos opioides actúan uniéndose a receptores en el sistema nervioso central (SNC) y en órganos periféricos.

mu (), delta () y kappa ().


Opioides

Los opioides actúan en dos sitios:

  • 1. Reducen la transmisión de la señal del dolor por activación de receptores opioides presinápticos. Inhibiendo así la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato, sustancia P).

  • 2. A nivel postsináptico, la unión al receptor de opioides provoca una hiperpolarización de la membrana neuronal, lo que reduce la probabilidad de que se cree un potencial de acción.


Opioides

  • Opioides usados son selectivos para los receptores µ (semejante a morfina)

  • Según dosis cambian su perfil.

  • Agonistas- antagonistas interactúan con mas de un receptor.

  • Antagonista µ (Naloxona), δ (Naltrexona)


Opioides1

Opioides

Naturales

Semisintéticos

Hidromorfo

Hidrocodona

Oxicodona

Oximorfona

Desomorfina

Buprenorfina

Etilmorfina

Péptidos opioides endógenos

Endorfina

Encefalinas

Dinorfinas

endomorfinas

Morfina

Codeína

Tebaína

Totalmente sintéticos

Fentanil

Metadona

Tramadol

dextropropoxifeno

Agonista de receptores µ opioides

Tramadol

Tapentadol


Drogas

Drogas

  • Selectivas a dosis estándar.

  • Drogas agonistas- antagonistas:

  • Antagonizan efecto en receptor µ (nalbufina, butorfenol), pero analgésicos por efecto en receptor κ ,

  • Agonista parcial µ, efecto en κ( pentazocina),

  • Parcialmente agonista µ (buprenorfina)


Efectos cl nicos

Efectos clínicos

Principalmente a través de los receptores µ

  • ANALGESIA:

  • Analgesia total o alteración de la percepción

  • Obnubilación,

  • Mareo.

  • Al incrementar la dosis analgesia con efectos tóxicos, depresión respiratoria (dosis dependiente), coma

  • ALTERACIONES DE ANIMO:

  • Euforia ,

  • Tranquilidad,

  • Bienestar


Efectos cl nicos1

Efectos clínicos

  • OTROS EFECTOS DEL SNC:

  • Rigidez.

  • Alteración de los mecanismos regulatorios de temperatura.

  • Miosis

  • Convulsiones.

  • Depresión respiratoria: Parcialmente por depresión del centro respiratorio. Frecuencia, volumen, ciclo irregular. (IV- Intratecal)

  • Depresión del reflejo de la tos

  • Náusea y vómito

    La combinación con otros depresores del centro respiratorio: anestésicos, etanol, hipnóticos , tranquilizantes aumenta el riesgo.


Efectos cl nicos2

Efectos clínicos

  • Sistema cardiovascular:

  • Vasodilatación,

  • Disminución de resistencias periféricas arteriolares y venosas,

  • Inhibición de los reflejos de baroreceptores

  • IAM disminución de precarga,, disminución crono trópica y inotrópica.

  • TRACTO GASTROINTESTINAL

  • Disminución de secreción acides gástrica,

  • Disminución de motilidad gástrica e intestinal, retardo de vaciamiento gástrico.

  • Tracto biliar: constricción del esfínter de Oddi, espasmo biliar, aumento e presión en la vesícula biliar.


Efectos cl nicos3

Efectos clínicos

  • PIEL

  • Enrojecimiento por dilatación de vasos arteriales, y liberación de histamina.

  • Prurito,

  • Urticaria en sitio de inyección.

  • sudoración. No es bloqueada por naloxona.

  • TOLERANCIA Disminución de la efectividad de la droga con su repetida administración en el tiempo, es requerido mayor dosis para obtener la misma respuesta fisiológica. Aguda y crónica.

  • DEPENDENCIA FÍSICA alteración en la homeostasis del organismo al suspender su uso, No necesariamente es adicción.

  • ADICCIÓN: es el uso compulsivo


Agonistas puros

Agonistas puros

MORFINA

  • ABSORCIÓN: V.O, mucosa rectal, subcutánea, IM , epidural, intratecal.

  • VO: Biodisponibilidad del 25%. Cmax 3.3.5 h, efecto analgésico 12 h

  • IM-SC: Cmax 30- 60 min, efecto 3-4 hr

  • IV efecto 2-3 hrs.

  • intratecal:24 hrs.

  • DISTRIBUCIÓN: rápida, hidrofílica. Morfina 1/3 se une a proteínas. Dos metabolitos morfina 6 glucorónido y Morfina 3 glucorónido.

  • EXCRECIÓN: 90% metabolización hepática (7-14 hr)

  • M6 G es excretado por riñón.


Morfina

MORFINA

Efectos adversos:

  • Sequedad de boca

  • Diaforesis

  • Nauseas, vómito

  • Somnolencia inestabilidad

  • Estados confusionales

  • Estreñimiento

  • Retención urinaria

  • Prurito

  • Alucinaciones

  • Hipotensión postural

  • Depresión respiratoria.

    Sobredosificación se trata con naloxona.


Opioides

  • Codeína: Su efecto analgésico es la conversión a morfina. Menor afinidad para los receptoresµ. Se absorbe VO, biodisponibilidad del 50%.

    Metabolizado por hígado y excretado inactivo por riñón. Antitusivo. Vida media 2-4 horas.

  • TRAMADOL Análogo de la codeína, sintético. Se absorbe un 60% VO. Su acción analgésica por inhibición de recaptación de NE y 5-HT. Analgésico leve-moderado. Produce un metabolito con semivida superior al tramadol (7-9 h vs 5-6 H). Puede provocar náusea, vómito, sequedad de boca, raro depresión respiratoria o estreñimiento.

  • HEROÍNA (diacetilmorfina): hidrolizada a 6 monoacetilmorfina que luego hidroliza a morfina. Son más liposolubles que la morfina (cruzan Barrera hematoencefalica mas rápido).

  • Metadona: es ligeramente más potente que morfina. Semivida de 18 horas, duración de analgesia 4-6 hr.. En administración crónica la semivida es de 47 h y acción analgésica 12 h. Metadona: larga duración, es U agonista, buen analgésico, efectivo VO. larga acción., metabolismo hepático ,uso en dolor crónico, síndrome de abstinencia


Opioides

  • Fentanilo: 50- 150 veces mas potente que la morfina. Liposoluble. Baja toxicidad cardiaca.

    IV. 4-5 min esta en SNC, se redistribuye y acción desaparece a 30 min.

    Vías epidural, espinal, transdermico, transmucosa.


Otros agonistas

Otros µ agonistas

  • Meperidina, loperamida.

  • Meperidina no se aconseja para uso más allá de 48 h. Actúa más en SNC y Sist. intestinal. Efecto a las 15 min oral. Analgesia 1/3 que la morfina, pero igual depresora respiratoria, sedación, y euforia. Menos constipación. Vida media 3 horas, metabolismo hepático. 60% esta unida a proteína plasmática.


Opioides

  • Dextrometorfánes el D isómero de análogo de codeína metorfan. Actúa centralmente elevando el umbral de la tos. Potencia igual que la codeína pero menos efectos adversos.

    Toxicidad baja.


Antagonistas opioides puros

Antagonistas opioides puros

  • Naloxona y Naltrexona: Derivados Morfínicos

  • . Naltrexona 2 veces > que la naloxona.

  • > >

  • Revierte la depresión respiratoria, analgesia, prurito, estreñimiento, retención Urinaria, bradicardia, hipotensión.

  • Hipotensión

  • Puede dar rebote, hipertensión, taquicardia, edema pulmonar.

  • Debe darse parenteral porque oral se metaboliza antes de llegar a la circulación general. Naltrexona es efectiva oral.

  • Uso: en toxicidad por opioides. Naltrexona; también para toxicidad por alcohol.

  • Ambas tienen metabolismo pre sistémico, biodisponibilidad 5-10%


  • Login