Neuroanestesi
Download
1 / 38

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004 - PowerPoint PPT Presentation


  • 247 Views
  • Uploaded on

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004. DEFINITIONER. CBV = Cerebral Blood Volume 80% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004' - ayala


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

Neuroanestesi

Eva Selldén

Anestesi och Intensivvårdskliniken

Karolinska sjukhuset

16 mars 2004


DEFINITIONER

CBV = Cerebral Blood Volume

80% i vensystemet

CBF = Cerebral Blood Flow

50 ml / 100 g / min

sek - min

Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media

50 cm / sec

CMRO 2 = Cerebral Metabolic Rate for Oxygen

Fick´s princip

ICP = Intracranial Pressure

5 - 15 mmHg



CPP

Cerebral Perfusion Pressure

=

arteriella blodtrycket MAP minus ICP

får ej vara under 50 mm Hg


Autoregulation

  • En mekanism som ger

    • ett konstant cerebralt blodflöde

    • (CBF)

  • oberoende av det

  • systemiska blodtrycket


CBF

ml/100g/min

50

50

150

CPP

mm Hg

Autoregulation


CO2 reaktivitet

CBF CBV

3,5 kPa

pCO2

En ändring av PaCO2 med 1 kPa ändrar CBF med ≈ 20 %

Anestesimedel -- TBI


Metabol regulation

Feber

EP

CBF

Hypothermia

Pentothal

CMR O2


Thight junctions

Water

Water

Blood-Brain Barrier (BBB)


5%

15%

HC

  • ödem

  • tumör

  • blödning

  • abcess

80%


Har patienten förhöjt ICP?

  • KLINISKA TECKEN

  • CT

  • ÖGONBOTTEN

  • HUVUDVÄRK

  • ILLAMÅENDE

  • KRÄKNINGAR

  • FÖRVIRRING

  • SLÖHET

  • MEDVETANDERUBBNING

  • EXPANSIVITET

  • ÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJEN

  • ÖDEM RUNT EN TUMÖR

  • SMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNER

  • STASPAPILLER (SENT TECKEN)

OBS ! Blodtrycket !



KONTROLL AV ICPMinska hjärnans volym

  • Minska hjärnans blodvolym

  • Minska interstitiella volymen = Dehydrering

  • Utrymning

  • Liquor dränage


Orsak till blodvolym- Volymminskningökning

pCO2

pO2

Metabolism

Blodtryck

Ventryck

Vasodilaterande

medel

Hyperventilation

Syrgastillförsel

Smärtlindring

Barbiturater

Tryckstabilisering

Höjd huvudända

Rätt vald anestesimetod


Hypoxi

Laktacidos

Ödem

Ytterligare hypoxi

Vasodilatation lokalt

Förlust av autoregulation


  • Neurointensivpatienter

  • Höjd huvudända - 30o

    • ICP 19.7 ± 8.3 14.1 ± 6.7*

    • MAP 89 ± 15 84 ± 14*

    • CPP 70 ± 19 70 ± 18

Feldman Z et al.J Neurosurg 1992


MÅL

PATIENTER MED HÖGT INTRAKRANIELLT TRYCK

  • Förhindra ytterligare ICP stegring

  • Bibehålla adekvat blodtryck

  • Bibehålla cerebrala genomblödningen och

god syrsättning av hjärnans celler


  • Det ideala neuroanestesimedlet :

  • Bibehåller koppling CBF-CMRO2

  •  ICP

  • Bibehåller CPP

  • Intakt CO2 reaktivitet

  • CNS protektion

  • Antikonvulsivt

  • Elektrofysiologisk monitorering möjlig

  • Minimal påverkan på vitala organ

  • Lätt att använda

  • Inte dyrt

Balanserade tekniker


Förändringar i CBF och CMRO2

-

+

pCO2 oförändrat

Pentothal

Propofol

Opiater

Bensodiazepiner

CBF =

CMRO2 =

Ketamin

N2O

Halothan

Övriga

halogenerade gaser


normalt

halogenerade

inhalationsmedel

cerebralt blodflöde

Högt flöde ger högt ICP - kan motverkas av hyperventilation och barbiturater

metabolism


Vasodilatation - mekanism ??

Direkt effekt på glatt muskel i kärl

Effekter på jonkanaler

-spänningsberoende Ca2+kanaler (Eskinder et al Anesthesiology 1995)

- K+kanaler (Iida et al Anesth 1998, ” )

NO

-sannolikt involverat (Todd et al Anesthesiology 1994, m.fl)


Halogeneradeinhalationsmedel-autoregulation


Isofluran

  • Dosrelaterad vasodilatation - max 1 kPa endtidalt (1MAC)

  • 50 % minskning av CMRO2 vid 1,5 MAC

    - “lyxperfusion”

  • CO2 -reaktiviteten påverkad av höga doser

  • Autoregulationen slås succ. ut

  • EEG: succ. längre latens och mindre amplituder, isoelektiskt vid 2 MAC

  • Sederingsstudie på NIVA


Sevofluran

  • MABPCBFICP

  • mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg

  • 1,5 % 80±11 29±10 11±7

  • 2,5 % 77±9 34±12* 12±8

  • Bundgaard et al.

    • Acta Anaesth Scand July 1998


Sevofluran

  • EEG förändringar som med isofluran

  • CBF oförändrad

  • CMRO2 minskar

  • CO2-reaktiviteten bevarad med 1,5% och 2,5%

  • Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998

  • Autoregulationen opåverkad med 0,5 och 1,5 MAC

    • Gupta et al. Br J Anest Oct 1997


Desfluran

  • EEG förändringar som med isofluran

  • CBF ökar, CMRO2 minskar,

  • Bibehållen CO2 -reaktivitet (CBF)

  • ICP -ökning, 11-18 mmHg vid ökning till 1 MAC

    • hyperventilerade patienter med medellinjeöverskjutning

      • (Muzzi et al. Anesthesiology, 76:720-724, 1992)

      • ***

  • 17 % ökning i CBF jmf isofluran vid 1 MAC (gris)

  • (Holmström J Neurosurg Anesth 2003)


N2O

  • Ökar CBF ~ 40 %

  • Ökar CBV och ICP

  • Ökar CMRO2

  • Påverkar inte CO2 -reaktiviteten

  • Påverkar inte autoregulationen


Barbiturater

  • CMRO2ochCBF (Dosrelaterat) via metabol koppling

  • Kärlkontraherande cerebralt ICP 

  • Antiepileptiskt

  • Opåverkad autoregulation & CO2 reaktivitet

  • Neuroprotektiv effekt ??

    • “Inverse Steal” effekt

    • Minskar Ca++ - influx i cellen

    • Scavenger - fria radikaler

    • Potentierar GABA - ergisk aktivitet

    • Minskar cerebralt ödem

    • Förhindrar glukostransporten över BBB

    • Blockerar Na+- kanaler


Steal effect

Lokal vasodilatation

vid skadan

Tillförsel av

vasodilaterande medel,

ex.nitro, CO2, N2O

-leder till dilatation av

kärl som tidigare inte var

dilaterade

Ischemi vid skadan!


Inverse steal

Tillförsel av vaso-kontraherande medel:

- leder till kontraktion av friska kärl

- men påverkar ej kärlen vid skadade området

Mer blodflöde till skadade området


Propofol

  • CBF och CMRO2 dosrelaterad sänkning (=barbiturater)

  • Autoregulationen opåverkad

  • Infusion = ”vattentillförsel” - kombinera med remifentanil

  • Ej prokonvulsivt (ECT)

  • CO2 -reaktiviteten opåverkad /ev. minskad:

117 pat, craniotomi

Propofol-fentanylvs sevo-/iso-fentanyl :

 ICP,  CPP och  CO2 reaktivitet (Pedersen Anesthesiology 2003)


Propofol

  • Neuroprotektivt ?

  • Minskad CMRO2

  • Ökad GABA-inhibition

  • Anti-oxidant

  • Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002)

  • Kärleffekter - olika systemiskt och cerebralt !

  •  SVR  MAP

  •  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992)

  • - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO2 CO2

  • In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999)


N2O ISO DES SEV PROP

N2O ISO DES SEV PROP

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK


Opiater

morfin, fentanyl, alfentanil, remifentanil

  • obetydlig påverkan på CBF & ICP

  • - under kontrollerad andning och konstant MAP

  • - jmf alfentanil-remifentanil (Warner et al AnesthAnalg 1996)

*

  • ICP-stegring av bolusdoser: - cerebral vasodilatation pga intakt autoregulation när MAP sjunker (Albanese Crit Care Med 1999)

morfin- histaminfrisättning -cerebral vasodilatation


Muskelrelaxation

  • Icke-depolariserande muskelrelaxantia:

  • pancuron, rocuron, vecuron, atracurium

  • - inga signifikanta effekter på CBF, CMRO2 och ICP

  • Pat med antiepileptiska medel behöver ev.

  • dubbla dosen

  • Succinylcholinehöjer ICP kortvarigt (EEG aktivering)


Ketamine

  • Neuroprotektivt ? NMDA-receptor antagonism

  • Bibehållen autoregulation (Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO2 reaktivitet

  • Tidigare studier visat CMRO2, ICP och CBF

  • Nu: oförändrad CMRO2 och dosberoende ökad CBF (Långsjö et al A-logy 2003)

  • -även ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel (Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000)

  • Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 )

Kan nu rekommenderas i akuta situationer för

att bibehålla luftväg och adekvat blodtryck


Autoregulation och CO2 reaktivitet

Autoregulation - påverkas ej av barbiturater och opiater

- funktionen beroende på graden av hjärn-

skada och pCO2 nivå

CO2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater

- i högre grad än autoregulation

bevarad vid hjärnskada


ad