Neuroanestesi
Download
1 / 38

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004 - PowerPoint PPT Presentation


  • 226 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004. DEFINITIONER. CBV = Cerebral Blood Volume 80% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha

Download Presentation

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Neuroanestesi

Eva Selldén

Anestesi och Intensivvårdskliniken

Karolinska sjukhuset

16 mars 2004


DEFINITIONER

CBV = Cerebral Blood Volume

80% i vensystemet

CBF = Cerebral Blood Flow

50 ml / 100 g / min

sek - min

Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media

50 cm / sec

CMRO 2 = Cerebral Metabolic Rate for Oxygen

Fick´s princip

ICP = Intracranial Pressure

5 - 15 mmHg


ICP-mätning via v-drän eller parenkym


CPP

Cerebral Perfusion Pressure

=

arteriella blodtrycket MAP minus ICP

får ej vara under 50 mm Hg


Autoregulation

  • En mekanism som ger

    • ett konstant cerebralt blodflöde

    • (CBF)

  • oberoende av det

  • systemiska blodtrycket


CBF

ml/100g/min

50

50

150

CPP

mm Hg

Autoregulation


CO2 reaktivitet

CBF CBV

3,5 kPa

pCO2

En ändring av PaCO2 med 1 kPa ändrar CBF med ≈ 20 %

Anestesimedel -- TBI


Metabol regulation

Feber

EP

CBF

Hypothermia

Pentothal

CMR O2


Thight junctions

Water

Water

Blood-Brain Barrier (BBB)


  • blödning

  • artärdilatation

  • venstas

5%

15%

HC

  • ödem

  • tumör

  • blödning

  • abcess

80%


Har patienten förhöjt ICP?

  • KLINISKA TECKEN

  • CT

  • ÖGONBOTTEN

  • HUVUDVÄRK

  • ILLAMÅENDE

  • KRÄKNINGAR

  • FÖRVIRRING

  • SLÖHET

  • MEDVETANDERUBBNING

  • EXPANSIVITET

  • ÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJEN

  • ÖDEM RUNT EN TUMÖR

  • SMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNER

  • STASPAPILLER (SENT TECKEN)

OBS ! Blodtrycket !


Kurvan


KONTROLL AV ICPMinska hjärnans volym

  • Minska hjärnans blodvolym

  • Minska interstitiella volymen = Dehydrering

  • Utrymning

  • Liquor dränage


Orsak till blodvolym- Volymminskningökning

pCO2

pO2

Metabolism

Blodtryck

Ventryck

Vasodilaterande

medel

Hyperventilation

Syrgastillförsel

Smärtlindring

Barbiturater

Tryckstabilisering

Höjd huvudända

Rätt vald anestesimetod


Hypoxi

Laktacidos

Ödem

Ytterligare hypoxi

Vasodilatation lokalt

Förlust av autoregulation


  • Neurointensivpatienter

  • Höjd huvudända - 30o

    • ICP 19.7 ± 8.3 14.1 ± 6.7*

    • MAP89 ± 1584 ± 14*

    • CPP70 ± 1970 ± 18

Feldman Z et al.J Neurosurg 1992


MÅL

PATIENTER MED HÖGT INTRAKRANIELLT TRYCK

  • Förhindra ytterligare ICP stegring

  • Bibehålla adekvat blodtryck

  • Bibehålla cerebrala genomblödningen och

god syrsättning av hjärnans celler


  • Det ideala neuroanestesimedlet :

  • Bibehåller koppling CBF-CMRO2

  •  ICP

  • Bibehåller CPP

  • Intakt CO2 reaktivitet

  • CNS protektion

  • Antikonvulsivt

  • Elektrofysiologisk monitorering möjlig

  • Minimal påverkan på vitala organ

  • Lätt att använda

  • Inte dyrt

Balanserade tekniker


Förändringar i CBF och CMRO2

-

+

pCO2 oförändrat

Pentothal

Propofol

Opiater

Bensodiazepiner

CBF =

CMRO2 =

Ketamin

N2O

Halothan

Övriga

halogenerade gaser


normalt

halogenerade

inhalationsmedel

cerebralt blodflöde

Högt flöde ger högt ICP - kan motverkas av hyperventilation och barbiturater

metabolism


Vasodilatation - mekanism ??

Direkt effekt på glatt muskel i kärl

Effekter på jonkanaler

-spänningsberoende Ca2+kanaler (Eskinder et al Anesthesiology 1995)

- K+kanaler (Iida et al Anesth 1998, ” )

NO

-sannolikt involverat (Todd et al Anesthesiology 1994, m.fl)


Halogeneradeinhalationsmedel-autoregulation


Isofluran

  • Dosrelaterad vasodilatation - max 1 kPa endtidalt (1MAC)

  • 50 % minskning av CMRO2 vid 1,5 MAC

    - “lyxperfusion”

  • CO2 -reaktiviteten påverkad av höga doser

  • Autoregulationen slås succ. ut

  • EEG: succ. längre latens och mindre amplituder, isoelektiskt vid 2 MAC

  • Sederingsstudie på NIVA


Sevofluran

  • MABPCBFICP

  • mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg

  • 1,5 %80±1129±1011±7

  • 2,5 %77±934±12*12±8

  • Bundgaard et al.

    • Acta Anaesth Scand July 1998


Sevofluran

  • EEG förändringar som med isofluran

  • CBF oförändrad

  • CMRO2 minskar

  • CO2-reaktiviteten bevarad med 1,5% och 2,5%

  • Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998

  • Autoregulationen opåverkad med 0,5 och 1,5 MAC

    • Gupta et al. Br J Anest Oct 1997


Desfluran

  • EEG förändringar som med isofluran

  • CBF ökar, CMRO2 minskar,

  • Bibehållen CO2 -reaktivitet (CBF)

  • ICP -ökning, 11-18 mmHg vid ökning till 1 MAC

    • hyperventilerade patienter med medellinjeöverskjutning

      • (Muzzi et al. Anesthesiology, 76:720-724, 1992)

      • ***

  • 17 % ökning i CBF jmf isofluran vid 1 MAC (gris)

  • (Holmström J Neurosurg Anesth 2003)


N2O

  • Ökar CBF ~ 40 %

  • Ökar CBV och ICP

  • Ökar CMRO2

  • Påverkar inte CO2 -reaktiviteten

  • Påverkar inte autoregulationen


Barbiturater

  • CMRO2ochCBF (Dosrelaterat) via metabol koppling

  • Kärlkontraherande cerebralt ICP 

  • Antiepileptiskt

  • Opåverkad autoregulation & CO2 reaktivitet

  • Neuroprotektiv effekt ??

    • “Inverse Steal” effekt

    • Minskar Ca++ - influx i cellen

    • Scavenger - fria radikaler

    • Potentierar GABA - ergisk aktivitet

    • Minskar cerebralt ödem

    • Förhindrar glukostransporten över BBB

    • Blockerar Na+- kanaler


Steal effect

Lokal vasodilatation

vid skadan

Tillförsel av

vasodilaterande medel,

ex.nitro, CO2, N2O

-leder till dilatation av

kärl som tidigare inte var

dilaterade

Ischemi vid skadan!


Inverse steal

Tillförsel av vaso-kontraherande medel:

- leder till kontraktion av friska kärl

- men påverkar ej kärlen vid skadade området

Mer blodflöde till skadade området


Propofol

  • CBF och CMRO2 dosrelaterad sänkning (=barbiturater)

  • Autoregulationen opåverkad

  • Infusion = ”vattentillförsel” - kombinera med remifentanil

  • Ej prokonvulsivt (ECT)

  • CO2 -reaktiviteten opåverkad /ev. minskad:

117 pat, craniotomi

Propofol-fentanylvs sevo-/iso-fentanyl :

 ICP,  CPP och  CO2 reaktivitet (Pedersen Anesthesiology 2003)


Propofol

  • Neuroprotektivt ?

  • Minskad CMRO2

  • Ökad GABA-inhibition

  • Anti-oxidant

  • Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002)

  • Kärleffekter - olika systemiskt och cerebralt !

  •  SVR  MAP

  •  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992)

  • - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO2 CO2

  • In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999)


N2O ISO DES SEV PROP

N2O ISO DES SEV PROP

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • AutoregulationenOK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • AutoregulationenOK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

  • CBF

  • CMRO2

  • ICP

  • AutoregulationenOK påv påv OK(1,2MAC)OK

  • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK


Opiater

morfin, fentanyl, alfentanil, remifentanil

  • obetydlig påverkan på CBF & ICP

  • - under kontrollerad andning och konstant MAP

  • - jmf alfentanil-remifentanil (Warner et al AnesthAnalg 1996)

*

  • ICP-stegring av bolusdoser: - cerebral vasodilatation pga intakt autoregulation när MAP sjunker (Albanese Crit Care Med 1999)

morfin- histaminfrisättning -cerebral vasodilatation


Muskelrelaxation

  • Icke-depolariserande muskelrelaxantia:

  • pancuron, rocuron, vecuron, atracurium

  • - inga signifikanta effekter på CBF, CMRO2 och ICP

  • Pat med antiepileptiska medel behöver ev.

  • dubbla dosen

  • Succinylcholinehöjer ICP kortvarigt (EEG aktivering)


Ketamine

  • Neuroprotektivt ? NMDA-receptor antagonism

  • Bibehållen autoregulation (Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO2 reaktivitet

  • Tidigare studier visat CMRO2, ICP och CBF

  • Nu: oförändrad CMRO2 och dosberoende ökad CBF (Långsjö et al A-logy 2003)

  • -även ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel (Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000)

  • Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 )

Kan nu rekommenderas i akuta situationer för

att bibehålla luftväg och adekvat blodtryck


Autoregulation och CO2 reaktivitet

Autoregulation - påverkas ej av barbiturater och opiater

- funktionen beroende på graden av hjärn-

skada och pCO2 nivå

CO2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater

- i högre grad än autoregulation

bevarad vid hjärnskada


ad
  • Login