1 / 25

Plazma (52-56 %)

VÉR. Plazma (52-56 %). Alakos elemek (44-48 %). alakos elemek térfogata össztérfogat. Hematokrit = =0.44-0.48. A hematokrit értékét alapvetően a vörösvérsejtek mennyisége határozza meg.

aure
Download Presentation

Plazma (52-56 %)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. VÉR Plazma (52-56 %) Alakos elemek (44-48 %) alakos elemek térfogata össztérfogat Hematokrit = =0.44-0.48 A hematokrit értékét alapvetően a vörösvérsejtek mennyisége határozza meg A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja: Htk ↑  viszkozitás ↑

  2. VÉR Plazma (52-56 %) Alakos elemek (44-48 %) Összetétele (fontos komponensek) Na+ 135-148 mmlol/l K+ 3.5-5 mmlol/l Ca 2.3-2.6 mmlol/l (1.25 ionizált) Mg 1-2 mmlol/l Cl- 115 mmlol/l HCO3- 26 mmlol/l Foszfát 1-1.4 mmlol/l glukóz 4-5 mmlol/l aminosavak triglicerid 0.5-2 mmlol/l koleszterin 3.1-5.5 mmlol/l FFA fehérje 70 g/l albumin 2/3-a globulinok α; β; γ1/3-a fibrinogén Vörösvértesek (4.5-5*106/µl) Fehérvérsejtek (5-8 *103/µl) granulociták neutrofil 50-70 % eozinofil 1-2 % bazofil 0.5-1% limfociták 20-40 % monociták 5-10 % Trombociták (2-2.5*105/µl)

  3. VÉR Sűllyedés: alvadásgátolt (20%-osan meghigított) vérben a VVT ülepedési sebessége albumin/globulin arány befolyásolja gyulladásos (akut fázis) fehérjék CRP (C reaktív protein) mannóz binding protein stb. Különböző szövetek sejtek pusztulására utaló (erdetileg IC fehérjék) GOT glutamát-oxálacetát aminotranszferáz GPT glutamát-piruvát aminotranszferáz GGT γ-glutamil transzferás LDH laktát dehidrogenáz

  4. LIPIDEK SZÁLLÍTÁSA A VÉRBEN Kötött formában (lipoproteinek) Centrifugal transport: transport of lipids from liver to the peripheral tissues, e.g. adipose tissue and muscles. Centripetal transport: transport of lipids from peripheral tissues to the liver.

  5. Triglicerid szállító lipoproteinek a vérben triglicerid szállítás bélhámsejt eredetű máj eredetű

  6. Chylomicrons: The lipid component is synthesized from the absorbed dietary fatty acids, monoacyl glycerol and cholesterol. Fate: the mature chylimicrons reach the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where they are acted upon by the enzyme lipoprotein lipase (LPL)

  7. Very low density lipoproteins (VLDL) Synthesis: in the liver cells (hepatocytes). The triglyceride component is synthesized de novo or by re-esterification of free fatty acids. Fate:The mature VLDL reaches the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where it is acted upon by the enzyme lipoprotein lipase. Then VLDL remnants give their apoE back to the HDL and become LDL. Function: centrifugal transport or the endogenous triglycerides.

  8. Low density lipoproteins (LDL): Synthesis: LDL is formed of IDL (VLDL remnants) after exchange of triglycerides for cholesterol ester with HDL and loss of apoE. Fate: the LDL binds to specific LDL receptors in the liver and peripheral tissues, then it is uptaken and hydrolyzed to give cholesterol. Function: important source of cholesterol for peripheral tissues.

  9. High density lipoproteins (HDL): Synthesis: HDL is synthesized in the cells of liver and small intestine as discoidal HDL. Fate: HDL receives free cholesterol from tissues. This cholesterol may get esterified with fatty acids. Later on cholesterol esters may be given to chylimicron remnants or VLDL remnants in exchange for triglycerides by means of apoD (CETP cholesterol ester transfer protein). Function: centripetal transport of cholesterol (reverse cholesterol transport pathway)

  10. A vér alakos elemeinek fejlődése

  11. Vérsejt képzés különböző csontokban az életkor függvényében

  12. A vörösvértestek fejlődési útja

  13. A vörösvértestek képződésének szabályozása élettartam: kb 120 nap vesebetegség dopping

  14. Hemostasis Vaszkuláris komponensek Trombocita Alvadási faktorok

  15. A trombociták fejlődése

  16. A hemosztázis tényezőinek kölcsönhatása

  17. A trombociták adhéziója, majd aggregációja (aktiválódása) von Willebrand faktor (a VIII-as alvadási faktorhoz asszociálva van jelen a vérben)

  18. Vaszkuláris reakció ADP tromboxán A2 serotonin (5-OH-triptamin) adrenalin

  19. Az alvadási folyamat lépései Thrombin trombocita aggregáció

  20. Fibrinháló, vörös rombus

  21. Az endothel gátló szerepe a hemosztázisban PGI2 Prosztaciklin NO Trombomodulin: az endotel felszínén lévő trombomodulinhoz kötődve a trombin szubsztrátspecificitás megváltozik  protein C-t aktivál

  22. Az alvadási folyamat lépései _ _ Protein C-a Thrombin

  23. Az alvadás ellen ható tényzők Plazma faktorok: antitrombin 3 heparin fibrin bomlási termékek Az alvadék feloldása, lízise: plazmin A sérült szövetek és az endothel szekretálja a plazmint aktiváló TPA-t (tissue plasminogen activator)

More Related