Principales indicaciones de la RM cerebral en el estudio del niño con crisis epilépticas

1. Principales indicaciones de la RM cerebral en el estudio del niño con crisis epilépticas

2. Resultados: De los casos revisados, un 70 % presentó anomalías estructurales evidentes que justificaban el cuadro clínico. Las hemos clasificado según los siguientes grupos etiológicos: -Infecciones. -Malformaciones congénitas. -Lesión hipóxico-isquémica. -Traumáticas. -Metabólicas. -Tumorales. A continuación se muestra la iconografía más representativa de diferentes casos clasificados según grupos etiológicos.

3. GRUPOS ETIOLÓGICOS: Infecciones Malformaciones congénitas Traumáticas Metabólicas Lesiones hipóxico-isquémicas Tumorales

4. La PATOLOGÍA INFECCIOSA, es una causa frecuente de crisis epilépticas.Las encefalitis y las meningitis asocian un moderado riesgo epileptógeno (más frecuente en los casos de encefalitis sobre todo en el periodo agudo). En muchas ocasiones no se evidencian alteraciones específicas, auque, como ocurre con la encefalitis por Herpes Simple, se pueden observar cambios característicos que permitirán establecer un diagnóstico y tratamiento precoz.Las infecciones congénitas, pueden generar focos epileptógenos intratables ya que alteran el proceso de migración neural cerebral. Etiología infecciosa

5. Escolar 9à con cefalea intensa, vómitos, disartria y crisis epiléptica. Etiologíainfecciosa: Hallazgos: Hiperintensidad generalizada en cortex cerebeloso (predominio derecho) y vermis en T2WI. Hidrocefalia triventricular. - Cerebelitis:

6. Etiología infecciosa: - Encefalopatía herpes virus: Fig.1 T2WI Niña 4 años. Deterioro neurológico, fiebre, dificultad para la vocalización. Crisis epiléptica.

7. FLAIR Fig.2 Lesiones hiperintensas de distribución cortico-subcortical, en lóbulos temporales (predominio izquierdo) con extensión a cortex insular y base de lóbulos frontales. (Figs.1 y 2) Discreto realce giriforme(flecha). Restricción en secuencias DWI, indicativo estadio agudo-subagudo. (Fig.3) T1+c DWI Fig.3

8. Etiología infecciosa: -Encefalomielitis postvaricelosa Niño de 9 años con antecedentes de infección por varicela. Presenta hemiparesia distónica derecha y crisis epilépticas residuales. Lesiones hiperintensas en núcleos pálidos y sustancia negra izquierda.

9. Etiología infecciosa: Paciente con lesiones desmielinizantes residuales a ADEM (encefalomielitis aguda diseminada) hace 2 años, en un escolar de 5à que actualmente presenta episodios paroxísticos. Existen lesiones hiperintensas, cortico-subcorticales temporales y fronto-temporales izquierdas, que condicionan discreta atrofia cortical.

10. Etiología infecciosa: Meningitis bacteriana Lactante de 6 meses con fiebre, cuadro de somnolencia, pérdida de fuerza de MII y crisis convulsivas. c En secuencias DW llama la atención una restricción de la difusión en la superficie meníngea (a), que realza con contraste (b. Higromas subdurales (c ) en ambos polos temporales. b Los hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos fueron compatibles con: MENINGITIS NEUMOCOCICA a

11. Etiología infecciosa: Meningitis TBC Preescolar de 4à con cuadro de faringoamigdalitis aguda que no remite tras tto y cefalea frontal intermitente. Consulta en urgencias por decaimiento, debilidad, disminución de conciencia con movimientos bucolinguales. TC de urgencias: HIDROCEALIA ACTIVA TETRAVENTRICULAR. A los dos días y tras empeoramiento clínico (crisis generalizadas y mayor somnolencia) se realiza nuevo TC: Doppler transcraneal : aumento persistente de la velocidad de ambas ACMs, sugestivo de arteritis. Sospecha clínica de Meningitis Tuberculosa. Lesiones hipodensas en cápsula externa, ganglios basales y rodilla del cuerpo calloso, sugestivas de lesiones isquémicas de ramas ACA y ACM. (Fig. 1) Aumento de la captación de contraste en cisura de Silvio. (Fig. 2) Fig. 1 Fig. 2

12. - Lesiones hiperintensas (T1WI y T2WI), de distribución bilateral, asimétrica y parcheada en ganglios basales y brazo anterior de capsula interna (flechas). - Difusión restringida (siguiente página), todo ello compatible con lesiones isquémicas agudas-subagudas. T2WI Se realiza RM donde se observan múltiples imágenes hiperintensas T1WI

13. Con el contraste existe aumento de calibre y de flujo en ramas de la ACA y ACM (lenticulo-estriadas) secundario a cambios inflamatorios (VASCULITIS). DWI T1+c

14. Patología infecciosa: Niña de 9 años diagnosticada de neurocisticercosis en 2005 que ingresa por cuadro de cefalea y crisis comicial focal. FIGURA 3 - Múltiples lesiones parenquimatosas hiperintensas en T2 en protuberancia, lóbulos temporales, frontales y región parietal posterior izquierda, con moderado edema perilesional (figura 1). - Realce con el contraste (figura 2). Lesiones secundarias a NEUROCISTICERCOSIS en estadio inicial FIGURA 2 FIGURA 1 Lesión frontal derecha calcificada antigua (figura 3)

15. Patología infecciosa congénita Feto con hidrocefalia tetraventricular detectada prenatalmente. En orina se confirma infección por CITOMEGALOVIRUS. Pruebas de imagen al nacimiento: ECOGRAFÍA: hidrocefalia con hiperecogecinidad periventricular TC: Hidrocefalia y calcificaciones periventriculares Sagital T1 Axial T1 Axial T2 Axial EG RM: Severa hidrocefalia con calcificaciones periventriculares. Lisencefalia. Atrofia cerebelosa