Cristina Castro Z Viviana Izquierdo C

1. Anemia Ferropriva Cristina Castro Z Viviana Izquierdo C

2. Metabolismo del Hierro - Fe: 2gr mujeres 6gr hombres. - UBICACIÓN: *compartimiento funcional : 80% , como Hb , mioglobina y enz. Como la acatalasa *compartimiento de almacenamiento : 20%, como hemosiderina , y la ferritina (las mujeres tienen menos reserva de hierro que el hombre por la menstruación y parto)

3. Hierro almacenado: - La ferritina es un complejo de hierro y proteina . - se encuentra en todos los tejidos pero especialmente en : • Músculo esquelético . • Bazo y M.O : células fagocitarias mononucleares. • Higado: en las células parenquimatosas . - El fe de los hepatocitos deriva de la transferrina plasmática , mientras que el de las células de Kupffer , de la degradación de los hematies.

4. - LA FERRITINA en el int. de la célula se situa tanto en el citosol como en los lisosomas , donde las cubiertas proteicas se degradan y el hierro se agrega en granulos de HEMOSIDERINA - En condiciones normales en el plasma circulan cantidades muy pequeñas de ferritina (12 ug/l ) es un buen indicador si las reservas de fe son las indicadas (ya que es parte del almacenimiento), no sirve de indicador en : lesiones hepaticas , en inflamación , en ciertos tumores

5. Hierro funcional - El fe es transportado en el plasma por una glucoproteína TRANSFERRINA (sint. por el Higado). - saturación 33% aprox. - la principal misión de la transferrina es llevar el fe a las células , como precursores de eritroides ( sint. de Hb).

6. Ciclo interno del Hierro • Los hematies inmaduros poseen receptores de alta afinidad por la transferrina. (sint. Hb) • El fe es transportado a los eritoblastos por endocitosis mediada por receptores • circulan por la sangre • El lugar de más abs. del Fe es el duodeno, la captación por las mucosas sigue 2 pasos: - 25%del Fe del hem se absorbe por medio de la degradación de las apoproteinas por medio de los ác. Gastricos , en el int. Celular las enzimas degradan el hem y liberan hierro

8. ANEMIA FERROPRIVA: • Se entiende por anemia a la reducción del número de glóbulos rojos o de hemoglobina por debajo de los niveles normales, en este caso debido al déficit de hierro. • Se produce deficiencia de hierro cuando la velocidad de pérdida o utilización del elemento supera a su velocidad de asimilación por el organismo.

9. ETIOLOGÍA: La deficiencia de hierro se puede originar por diversas causas: • Carencia dietética: presente en ancianos,indigentes, lactantes que por diversas razones consumen poca carne (que tiene hierro en forma hem). El hierro en forma hem es fácilmente absorbible, en cambio el hierro inorgánico presente en vegetales depende de otras moléculas

10. Factores que intervienen en la absorción del hierro inorgánico • El ácido ascórbico, aa, ac.cítrico y los azúcares aumentan la absorción de hierro inorgánico. • Tanatos (té) , fosfatos, carbonatos dificultan su absorción.

11. Absorción disminuída: ya sea por diarrea crónica, o síndrome de mala absorción. • Aumento de las necesidades: lactantes y niños que están en crecimiento, mujeres embarazadas, adolescencia (en menstruación y crecimiento) • Pérdidas crónicas de sangre (hemorragias):causa más frecuente del déficit de hierro. -hemorragia digestiva -hemorragia genitourinaria -úlceras pépticas -gastritis -carcinoma gástrico

12. Cuando se inicia la pérdida crónica de sangre u otros estados de balance negativo del hierro, las reservas de ferritina y hemosiderina pueden bastar para mantener el hematocrito y la hemoglobina normal. • Hemoglobina normal: 150 g/L • A medida que se agotan las reservas las concentraciones de hierro sérico y la saturación de la transferrina descienden (< 33%), durante esta fase hay aumento de la actividad eritroide.

13. Síntomatología: • Debilidad,fatiga y sueño (adinamia). • Palidez de piel y mucosas. • sintomatología leve en estados controlados. En los casos severos aparecen cmplicaciones más importantes. • Palpitaciones e incluso disnea. • alteraciones debido al mal funcionamiento de enzimas dependientes de fierro. • Alopecia.

14. Lesiones de la lengua: glositis (lengua enrojecida, lisa y brillante • lesiones en mucosa gástrica • coiloniquia (uñas delgadas con forma de cuchara),por lento crecimiento de la placa ungueal • estomatitis angular (erosión comisura) • pica: amilofagia, geofagia, pagofagia

15. DIAGNÓSTICO: • Se apoya con los datos de laboratorio • disminución de la hemoglobina y el hematocrito (eritrocitos). • Hipocromía y microcitosis (en casos crónicos) • Dismunución de la ferritina sérica • dismunución de la saturación de la transferrina • Aumenta el nivel de receptores de la transferrina.

16. TRATAMIENTO • Administración de preparados orales de sales de hierro (sulfato ferroso,gluconato ferroso y lactato ferroso) • Administración intravenosa de 4 g de hierro. • rara vez son necesarias las transfusiones sanguíneas • Alimentación en base a carnes, u otros componentes ricos en hierro hem y en alimentos complementarios como frutas,jugos para mejorar la absorción del hierro inorgánico

17. FIN