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ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES MASTER NUTRICIÓN, Universidad de Vigo. Dr. Ricardo V. García-Mayor. Servicio de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y Metabolismo. Hospital Universitario de Vigo. Vigo, 20 de noviembre de 2009 CV Dr García-Mayor

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Slide1 l.jpg

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE LA

GLÁNDULA TIROIDES

MASTER NUTRICIÓN, Universidad de Vigo.

Dr. Ricardo V. García-Mayor.

Servicio de Endocrinología, Diabetes, Nutrición y Metabolismo.

Hospital Universitario de Vigo.

Vigo, 20 de noviembre de 2009


Cv dr garc a mayor l.jpg
CV Dr García-Mayor

  • Licenciado en Medicina (U de Navarra)

  • Especialista en Endocrinología y Nutrición

  • Doctor en Medicina (U de Navarra)

  • Jefe del Servicio de Endocrinología, Diabetes Nutrición y Metabolismo, Hospital Universitario de Vigo

  • Director de 12 tesis doctorales

  • Director de 3 trabajos DEA/año

  • Presidente del CEIC de Galicia

  • Revisor de las revistas: ClinEndocrinol, MedSci Monitor, MedClin, Endocr y Nutr, ExpClinEndocrinol Diabetes, IntensiveCare, Ob & Metab.

  • Member of editorial board of: ExpClinEndocrinolDiab, World Diabetes Journal, Revista Portuguesa de Endocrinología y Diabetes, NovaEndo.

  • Revisor de proyectos del Instituto Carlos III

  • Revisor de proyectos del ANEP (Ministerio de Ciencia e Investigación

  • Línea de investigación preferente: “Influencia ambiental en las enfermedades tiroideas en Galicia”


Tesis doctorales dirigidas tiroides l.jpg
Tesis doctorales dirigidas: Tiroides

  • Título: Estudio sobre la incidencia de disfunción tiroidea en el sur de Galicia.

    Universidad: Santiago de Compostela. JC Galofré Año: 1995.

  • Título: Efecto de la suplementación del yodo dietético en una población pediátrica con leve defiencia de yodo.

    Universidad: Santiago de Compostela. E González García-Mayor Año: 1999.

  • Título: Cambios en las características epidemiológicas del cáncer de tiroides en Galicia: Importancia del microcarcinoma

    Universidad: Santiago e Compostela A Rego-Iraeta Año: 2007.

  • Título: Variables con valor pronostico de la evolución de la enfermedad de

    Graves- Basedow tras la supresión de los fármacos antitiroideos.

    Universidad de Vigo. P Álvarez Vázquez Año: 2008.


Bibliograf a del autor en tiroidologia l.jpg

  • García-Mayor RV, Cobas PacinP. Resultados del tratamiento de la enfermedad de Basedow-Graves con antitiroideos.

  • Endocrinología 29: 56-60; 1982.

  • García-Mayor RV, San Luís A, Martínez Rodríguez C. Nódulo frió tiroideo. Med Clin (Barc.)87: 567-568; 1986.

  • Ríos M, García-Mayor RV, Fernández García M, Lago Lustres Y, Blanco V, Vázquez E. El bocio endémico en el sur de Galicia.

  • An Med Intern (Madrid) 4: 379-382; 1987.

  • Ocampo A, Martínez-Sapiña MJ, García-Mayor RV, Pereiro I, Pena E, Martínez Vázquez C. Hipotiroidismo juvenil y

  • ovarios multiquisticos. Radiología 30: 533-535; 1988.

  • García-Mayor RV, Gómez Sobreira M, Batista J, Moreiras M, Lazaro J, Álvarez Gandara D. Disfunción tiroidea clínica en pacientes

  • tratados crónicamente con amiodarona. Rev EspCardiol 43: 227-230; 1990.

  • García-Mayor RV, Páramo C, Luna R, PérezMéndez, LF, Galofré JC. Andrade A. Antithyroid drug and Graves’ hyperthyrodism:

  • Significance of treatment duration and TRAb determination on lasting remission. J Endocrinol Invest 1992; 15: 815-820.

  • Rego Iraeta A, García-Mayor RV. Actitud ante un nódulo tiroideo solitario. Galicia Clínica 65: 138-141; 1993.

  • García-Mayor RV, Andrade A, Casanueva FF. Manifestaciones clínicas y bioquímicas en 3 casos de disfunción tiroidea postparto.

  • Med Clin (Barc.) 100: 597-598; 1993.

  • Galofré JC, Fernández Calvet L, Ros M, García-Mayor RV. Increased incidence of thyrotoxicosis after iodine supplementation in an

  • iodine sufficient area. J Endocrinol Invest 17: 23-27; 1994.

  • Galofre JC, García-Mayor RV, Fluiters E, Fernández-Calvet L, Rego A, Páramo C, Andrade A. Incidence of different forms of thyroid

  • dysfunction and its degrees in an yodine sufficient area. ThyroidolClin Exp 6: 49-54; 1994.

  • Rego A, Regal M, Catalina PF, García-Mayor RV. Hipotiroidismo subclínico: Concepto, etiología, repercusiones y tratamiento.

  • Endocrinología 43: 152-155; 1996.

  • García-Mayor RV, Pérez Mendez LF, Páramo C, Luna R, Rego A, Regal M, Sierra JM, Fluiters E. Fine-needle aspiration biopsy of

  • thyroid nodules: Impact on clinical practice. J EndocrinolInvest 20: 482-487; 1997.

Bibliografía del autor en tiroidologia


Bibliograf a del autor l.jpg

  • Regal M, Páramo C, Luna R, Pérez Méndez LF, Sierra JM, Rodríguez I, García-Mayor RV. Coexistence of primary hyperparathyroidism

  • and thyroid disease. J EndocrinolInvest 22: 191-197; 1999.

  • García-Mayor RV, Cordido F, Valle-Inclán F, Lage M, Tomé MA, Casanueva FF. Prevalence of pregnancy and postapartum thyroid

  • dysfunction in a homogeneous population of Spain. GynecolEndocrinol 13: 279-287; 1999.

  • García-Mayor RV, Ríos M, Fluiters E, PérezMéndez LF, García-Mayor EG, Andrade A. Effect of iodine supplementación

  • on a pediatric population with mild iodine deficiency. Thyroid 9: 1089-1093; 1999.

  • Rodríguez I, Luna R, Ríos M, Fluiters E, Páramo C, García-Mayor RV. Déficit de yodo en gestantes y mujeres en edad fértil

  • pertenecientes a un área con consumo normal de yodo. Med Clin (Barc) 118: 217-218; 2002.

  • Rodríguez I, Fluiterts E, Pérez Méndez LF, Luna R, Páramo C, García-Mayor RV. Factorsassociatedwithmortality of patientswith

  • Myxoedema coma: prpspectivestudy in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004; 180: 347-350.

  • Hervás E, Páramo C, Gil P, Casterás A, Álvarez-Vázquez P, García-Mayor RV. Tratamiento quirúrgico que produce síndrome

  • Compresivo en ancianos con múltiples enfermedades concomitantes. RevEspGeriatGerontol 2006; 41: 190-192.

  • García-Mayor RV, Galofré JC. Epidemiología de las enfermedades de la glándula tiroides en Galicia. RevMedUniv Navarra

  • 2006; 50: 11-16.

  • Álvarez-Vázquez P, Mosteiro M, Páramo C, Gonzáez-Carreró J, García-Mayor RV. Association of thyroidlymphoma and tallcell

  • Thyroid carcinoma. Endocrinologist 2007; 17: 7-9.

  • Rego A, González-Carreró J, Poderós C, García-Mayor RV. Images in Thyroidology – MaltLymphoma and thyroidophtalmopathy

  • Thyroid 2008; 18: 89-90.

  • Rego A, Pérez Méndez LF, Mantiñan B, García-Mayor RV. Time trendsforthyroidcancer in NorthwesternSpain: true rise in the

  • incidence of micro and largerforms of papillarythyroid carcinoma. Thyroid 2009; 19: 333-340.

  • García-Mayor RV, Rego A, Rios M. Reducedintake and iodineprophylaxis in pregnancy: importance of hypothyroxinemia in the

  • firsttrimester of gestation. In: Comprehensivehandbook of Iodine, Preedy VR, Burrow GN, Watson R, Editors. Oxford: Acedemic

  • Press 2009, pp 713-720.

  • Rego A, Pérez Méndez LF, Mantiñan B, García-Mayor RV. In additiontoincreaseddiagnosticactivity, otherenviromentalfactors

  • maycontributetotherisingincidence of papillarythyroidcancer. ClinThyroidol 2009; 21: 16-18.

Bibliografía del autor


Slide6 l.jpg

T3

Receptor nuclear

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Activación de la transcripción de algunos genes

Inhibición de la transcripción de otros

termogénesis

Metabolismo

Lípidos, H de C

Crecimiento

Síntesis proteica

cardiovascular


Slide7 l.jpg

ANOMALIAS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA

Hipertiroidismo franco

Hipertiroidismo subclínico

Determinaciones de T4 libre y TSH

Normofunción

Hipotiroidismo subclínico

Hipotiroidismo franco


Slide8 l.jpg

HIPOTIROIDISMO: DEFINICIÓN

  • Disminución de actividad de las hormonas tiroideas en los tejidos diana (prácticamente todos los tejidos de nuestra economía).

  • Suele asociarse con concentraciones séricas disminuidas de T4 libre.


Slide9 l.jpg
Resultados: Densidad de incidencia de las formas franca y subclínica de HIPOTIROIDISMO (nuevos casos/105/año).

Galofré JC & García-Mayor RV. Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.


Incidencia d e hipotiroidismo comparaci n con los datos de la literatura c asos 100000 a o l.jpg
Incidencia de Hipotiroidismo: Comparación con los datos de la literatura (casos/100000/año)

  • Sur de Galicia (Galofré & García-Mayor, 1994) = 45.5.

  • Rochester (Furszyfer et al., 1974) = 69.

  • California (Dos Remedios et al., 1980) = 80.

  • Whickham (Tunbridge et al., 1977) = 100-200.

  • Finlandia (Gordin et al., 1972) = 200 (mujeres).



Resultados densidad de incidencia de hipotiroidismo en funci n de la etiolog a 100 000 a o l.jpg
RESULTADOS: Densidad de incidencia de hipotiroidismo en función de la etiología (100,000/año).

Galofré JC & García-Mayor RV. Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.


Incidence of congenital hypothyroidism using tsh or t 4 for screening l.jpg
INCIDENCE OF CONGENITAL HYPOTHYROIDISM USING TSH or T función de la etiología (100,000/año)4 FOR SCREENING


Histological appearance of the thyroid in a patient with hashimoto s thyroiditis l.jpg
HISTOLOGICAL APPEARANCE OF THE THYROID IN A PATIENT WITH HASHIMOTO’S THYROIDITIS

pale germinal

centre of

lymph-follicle

thyroid follicules

lymphocytes

colloid


Focal lymphoid thyroiditis l.jpg
FOCAL LYMPHOID THYROIDITIS HASHIMOTO’S THYROIDITIS

normal follicules

focal lymphoid

thyroiditis


Lymphoid thyroiditis l.jpg
LYMPHOID THYROIDITIS HASHIMOTO’S THYROIDITIS

surviving

follicle

containing

oxyphil cells

adipose cells

surrounding

lymphocytes

collagen fibres


Thyroid antibodies and raised tsh l.jpg
THYROID ANTIBODIES AND RAISED TSH HASHIMOTO’S THYROIDITIS



Symptoms of hypothyroidism l.jpg
SYMPTOMS OF HYPOTHYROIDISM HASHIMOTO’S THYROIDITIS


Common physical signs of hypothyroidism l.jpg
COMMON PHYSICAL SIGNS OF HYPOTHYROIDISM HASHIMOTO’S THYROIDITIS


A patient with myxoedema l.jpg
A PATIENT WITH MYXOEDEMA HASHIMOTO’S THYROIDITIS


Fisiopatolog a del hipotiroidismo l.jpg
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO HASHIMOTO’S THYROIDITIS

Enlentecimiento generalizado de los

procesos metabólicos: fatiga, movimientos lentos,

hablar Lento, intolerancia al frió, estreñimiento,

bradicardia, ganancia de peso, reflejos

osteotendinosos lentos

Acumulación en los tejidos de

glicosaminoglicanos: cabello

ralo, facies abotargada, afonía


Fisiopatolog a del hipotiroidismo24 l.jpg
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO HASHIMOTO’S THYROIDITIS

Ojos: edema expresión del edema generalizado

Piel: Disminución del flujo sanguíneo= piel fría y pálida

Disminución calorigenesis y de la secreción de las

glándulas sudoríparas= disminución sudoración

Acumulación de carotenos= coloración amarrillenta

Edema, vitíligo, alopecia areata.

Cardiovascular: Disminución del gasto cardiaco

Derrame pericardico

Aumento resistencia vasculares= hipertensión

Las HT regulan genes que codifican enzimas

del miocardio

Respiratorio: Disnea de esfuerzo, disminución capacidad para

el ejercicio. Debilidad muscular= hipoventilación

Macroglosia= apnea del sueño


Fisiopatolog a del hipotiroidismo25 l.jpg
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO HASHIMOTO’S THYROIDITIS

Metabolismo: hipercolesterolemia hiperhomocistinemia

hiponatremia

Hematología: Disminución masa de células rojas= anemia normocítica

10% de pacientes tienen anemia perniciosa

S. Reproductivo: oligo-, ameno-, hipermenorrea

S. Neuropsiquico: somnolencia, falta de memoria,

respuesta lenta a las preguntas



Objetivo del tratamiento con l t4 l.jpg
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO CON L-T4 HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • Normalizar la función tiroidea en los tejidos periféricos.

  • Se debe administrar suficiente L-T4 para eliminar todos los síntomas y descender los valores séricos de TSH (en los pacientes con hipotiroidismo primario) dentro de los limites de la normalidad.

  • La posibilidad de monitorizar el tratamiento mediante la determinación de la TSH permite al clínico dosificar adecuadamente la medicación minimizando el sobre- e infra-tratamiento.

Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.


Tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo l.jpg
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DEL HIPOTIROIDISMO HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • El preparado preferido es la levo-tiroxina (L-T4) que tiene ventajas sobre el uso de triiodotironina (T3) o extractos de tiroides.

  • Tiene una vida media de 7 días, que da lugar a concentraciones séricas estables de T4 con fluctuaciones pequeñas inferiores al 15%.

  • Se absorbe en el intestino delgado muy bien, entre el 70-80% de la dosis administrada.

  • Estas propiedades hacen que el producto se dosifique fácilmente y que el resultado sea predecible.

Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.


Slide29 l.jpg

DOSIFICACIÓN DE L-T4 HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • La dosis inicial en sujetos sin otras anomalías,

  • menores de 65 años y sin historia de

  • cardiopatía es: 1.5 µg/kg de peso al día.

  • A las 8 semanas medir niveles de TSH

  • y ajustar la dosis con incrementos o

  • reducciones de 25 µg.

  • La dosis inicial en pacientes mayores de 65 años: requieren del 20% a 30%

  • menos de la dosis para conseguir el eutirodismo.

  • En los pacientes con cardiopatía se aconseja comenzar con una

  • dosis inicial de 50 µg. Medir los niveles de la TSH en intervalos

  • de 8 semanas, e incrementar la dosis 12-25 µg hasta conseguir

  • el estado eutiroideo.

Una vez conseguida la normalización de la función

se monitorizarán los valores de TSH cada 6 a 12 meses.

Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487


Changes tsh and t 4 replacement therapy l.jpg
CHANGES TSH AND T HASHIMOTO’S THYROIDITIS4 REPLACEMENT THERAPY

  • Los niveles de T4 se normalizan en pocas semanas,

  • pero los niveles de TSH tardan 8 o más semanas en

  • normalizarse, con una relación log-linear con la T4.


Cu les son valores apropiados de tsh l.jpg
¿CUÁLES SON VALORES APROPIADOS DE TSH? HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • Desde el punto de vista estadístico el rango normal es el valor medio mas o menos 2 SD de una población aparentemente normal.

  • Los rangos normales son variables y dependen de la variabilidad de los valores de TSH entre los individuos de una población. Son fuentes de variación:

    la existencia de enfermedad tiroidea en algún individuo considerado normal, la variación biológica intra- e interindividual, el ritmo circadiano de la TSH.

  • Se recomienda que los valores de referencia de la TSH se obtengan en muestras de sujetos con:

  • anticuerpos anti-TPO negativos, ambulatorios, clínicamente eutiroideos, sin bocio palpable y sin historia personal o familiar de enfermedad tiroidea.

Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.


Rangos de normalidad para la tsh l.jpg
RANGOS DE NORMALIDAD PARA LA TSH HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • En las 2 décadas pasadas el limite superior de la TSH a disminuido de 10 mU/L a 4-4.5 mU/L en relación al refinamiento en las técnicas de medida de la hormona.

  • Sin embargo el estudio Wickman indica que valores de TSH > 2mU/L se asocian con riesgo aumentado de desarrollo de hipotiroidismo franco independiente de la presencia de anticuerpos anti-TPO. Se piensa que en el futuro el nivel alto de la normalidad será 2.5 mU/L porque el 95% de los sujetos normales tienen valores iguales o inferiores a esa cifra.

  • El limite inferior es 0.3 a 0.4 mU/L, valores inferiores se asocian con riesgo aumentado para la fibrilación auricular y mortalidad cardiovascular.

Hennessey JV. Endocrinologist 2003; 13: 479-487.


Hipotiroidismo subclinico definici n l.jpg
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: DEFINICIÓN HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • Elevación moderada de las niveles de TSH sérica.

  • Concentración sérica de T4 libre y T4 total normales

  • Ausencia de síntomas cardinales (síntomas leves entre el 25-50% de los pacientes).

  • Leve dislipidemia

  • Presencia de anticuerpos antitiroideos en ausencia de enfermedad tiroidea conocida.


Prevalencia de hipotiroidismo subclinico l.jpg
PREVALENCIA DE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO HASHIMOTO’S THYROIDITIS

  • Parle et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1991; 34: 77-83.

  • Bagchi et al. Arch Intern Med 1990; 150: 785-7.

  • Konno et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1993; 38: 273-81.

  • Sawin et al. Arch Intern Med 1985; 145: 1386-88.


Densidad de incidencia de hipotiroidismo subclinico en nuestro medio l.jpg
DENSIDAD DE INCIDENCIA DE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO EN NUESTRO MEDIO

  • Hipotiroidismo franco

  • 31.4/100,000/año

  • Hipotiroidismo subclínicio

  • 38.4/100,000/año

  • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.


Causas de hipotiroidismo subcl nico l.jpg
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO NUESTRO MEDIO

  • Tiroiditis crónica autoinmune

  • Reducción de tejido tiroideo funcionante (radioyodo o cirugía).

  • Resistencia parcial a la acción de la TSH

  • Deficiencia de yodo (¿?)

  • Dishormonogenesis (¿?)


Riesgo de progresi n a hipotiroidismo franco l.jpg
RIESGO DE PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO FRANCO NUESTRO MEDIO

  • Títulos elevados de

  • anticuerpos antitiroideos

  • Concentración elevada

  • de TSH sérica

  • Pinchera, et al. Horm Res 1995; 64-8.


Tratamiento del hipotiroidismo subcl nico a favor l.jpg
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: A FAVOR NUESTRO MEDIO

  • Normalización del crecimiento en niños.

  • Normalización de lípidos plasmáticos en adultos

  • Mejoría memoria y destreza

  • Mejoría de contractibilidad muscular

  • Franklin, et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1993; 43: 443-4.

  • Fujiyama, et al. Thyroid 1995; 5: 13-17.


Tratamiento del hipotiroidismo subclinico en contra l.jpg
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: EN CONTRA NUESTRO MEDIO

  • Riesgo de osteoporosis en mujeres sobretratadas

  • Exacerbación de enfermedades cardiacas existentes

  • Aumento de riesgo de isquemia cardiaca en pacientes

  • >65años

  • Elevación de enzimas hepáticos

  • Helfand & Crapo. Ann Intern Med 1990; 113: 450-4

  • Petersen, et al. Arch Intern Med 1990; 150: 2077-81

  • Leese, et al. Clin Endocrinol (Oxf.) 1992; 37:500-3


Indicaciones para el tratamiento del hipotiroidismo subclinicio l.jpg
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICIO

  • Pacientes < 65 años con respuesta positiva al tratamiento (cuidado con efecto dopaje)

  • Valores de TSH sérica > 8 mU/L

  • Coincidencia con depresión mayor

  • Títulos positivos de anticuerpos antitiroideos (TPO, TgAb)

  • Hiperlipidemia

  • Gestantes

  • Marlotti ,el at. Endocrine Rev 1995; 16: 686-715

  • Girling & Swiet. Br J Obstet Gynecol 1992; 99: 368-373.


Resumen l.jpg
RESUMEN SUBCLINICIO

  • La causa mas frecuente de hipotiroidismo primario en el adulto es la tiroiditis crónica autoinmune

  • Las principales pruebas diagnosticas son: T4 libre, TSH y anticuerpos antitiroideos

  • El tratamiento sustitutivo es con L-tiroxina

  • La monitorización del tratamiento es mediante la determinación periódica de la TSH

  • Es necesaria la precaución en la dosificación de la L-tiroxina en los pacientes mayores

  • El hipotiroidismo subclinico es una entidad cuya prevalencia a aumentado

  • El tratar o no a los pacientes con hipotiroidismo subclinico es materia de debate

  • La presencia de determinados datos asociados recomiendan el tratar a algunos pacientes


Slide42 l.jpg

HIPERTIROIDISMO: DEFINICIÓN SUBCLINICIO

  • Aumento de la actividad de las hormonas tiroideas en los tejidos diana (prácticamente todos los tejidos de nuestra economía).

  • Suele asociarse con concentraciones séricas elevadas de T4 o T3 o ambas.


Slide43 l.jpg
Resultados: SUBCLINICIODensidad de incidencia de las formas franca y subclínica de hipertiroidismo, Casos /105/año.

  • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.


Slide44 l.jpg
Incidencia SUBCLINICIOde Hipertiroidismo: comparación con los datos de la literatura (casos/100000 Personas/año)

  • Suecia (Ronnov-Jensen y Kirkgard, 1973)= 14.

  • Dinamarca (Thommesen et al., 1971)= 22.

    (Mogensen y Green, 1974)= 27.6.

  • Gran Bretaña (12 ciudades) (Baker y Phillips, 1984) = 22.7 (rango 9.7-49.2).

  • USA (Spaulding y Lippes, 1985)= 20-200.

  • Islandia (Haraldson et al., 1985)= 23.6.

  • Nueva Zelanda (Browlie y Wells, 1990)= 25.8.

  • Escocia (Greig, 1973)= 50.

  • California (Dos Remedios et al., 1980)= 51

  • Galicia Sur (Galofré et al., 1994)= 52.3.


Resultados densidad de incidencia de hipertiroidismo en funci n de la etiolog a l.jpg
RESULTADOS: Densidad de incidencia de hipertiroidismo en función de la etiología

  • Galofre & García-Mayor, Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54.


Graves disease and its variants l.jpg
GRAVES’ DISEASE AND ITS VARIANTS función de la etiología

Classical

Ophthalmic

neonatal and its variants


The tsh receptor l.jpg
THE TSH RECEPTOR función de la etiología


Mechanism of action of tsh r s l.jpg
MECHANISM OF ACTION OF TSH-R función de la etiología(S)


Genetic and environmental factors involved in graves disease l.jpg
GENETIC AND ENVIRONMENTAL FACTORS función de la etiologíaINVOLVED IN GRAVES’ DISEASE


Class ii hla dr antigen expression in a thyroid section stained with anti hla dr in graves disease l.jpg
CLASS II (HLA/DR) ANTIGEN EXPRESSION IN A THYROID SECTION (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE

Positive staining is a deep red-purple colour


Histology of thyroid tissue in graves disease l.jpg
HISTOLOGY OF THYROID TISSUE IN GRAVES’ DISEASE (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE

  • A high-power view showing tall, unfolded columnar epithelium, togheter wih scalloping of follicular colloid

  • A low-power view of Graves’ thyroid tissue showing a large lymphoid follicle with a well-formed germinal centre

  • A high-power view of hyperplastic thyroid follicles surrounded by a plasma cell-rich infiltrate


Symptoms of graves disease l.jpg
SYMPTOMS OF GRAVES’ DISEASE (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE


Slide55 l.jpg

Fisiopatología del hipertiroidismo (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE

En general las manifestaciones clínicas son independientes de la etiología, pero algunas son específicas como la oftalmopatía de la E. de Graves

La piel suele estar caliente por aumento del flujo sanguíneo. Aumento de sudoración que se asocia con intolerancia al calor. Onicolisis. Prurito e hiperpigmentación por metabolismo del cortisol acelerado. Vitiligo y alopecia areata asociadas a la enfermedad autoinmune.

Ojos: retracción palpebral por aumento del tono  adrenergico. Oftalmopatía de la E. de Graves.

Sistema cardiovascular: aumento del gasto cardiaco por aumento de la contractibilidad del miocardio y por aumento de demanda de oxigeno por los tejidos periféricos. Fibrilación auricular


Fisiopatolog a del hipertiroidismo 2 l.jpg
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO (2) (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE

  • Metabolismo: Niveles bajos de colesterol total y de colesterol HDL.

  • Sistema respiratorio: Disnea y disnea de esfuerzo por aumento de consumo de oxigeno. Debilidad e musculatura respiratoria, reducción de la capacidad para el ejercicio.

  • Sistema gastrointestinal:Perdida de peso por aumento de calorigenesis y aumento de motilidad intestinal que condiciona diarrea y malabsorpción. Hiperfagia.

  • Hematología: Enfermedades hematológicas autoinmunes en las enfermedad de Graves (púrpura trombocitopenica idiopatica).

  • Sistema óseo: Perdida de hueso cortical mayor que el trabecular por aumento de reabsorpción. Acropaquia.

  • Sistema neuromuscular: Temblor, hiperactividad, ansiedad, inestabilidad emocional, insomnio. Paresia o parálisis muscular. Parálisis periódica hipokaliemica en asiáticos varones.


Signs of graves disease l.jpg
SIGNS OF GRAVES’ DISEASE (STAINED WITH ANTI HLA/DR) IN GRAVES’ DISEASE




Typical facial appearance in graves disease l.jpg
TYPICAL FACIAL APPEARANCE IN GRAVES’ DISEASE FINGERS

The patient has:

  • a goitre,

  • bilateral

    lid retraction

  • exoftalmos


Proptosis in graves disease l.jpg
PROPTOSIS IN GRAVES’ DISEASE FINGERS

The eye protudes from the lateral orbital margin by more 18 mm

In this case, sclera is visible both below cornea (proptosis) and also above (lid retraction)


Exophthalmos l.jpg
EXOPHTHALMOS FINGERS

Is usually bilateral in Graves’ disease with hyperthyroidism










Patchy subperiosteal new bone formation in tyhyroid acropachy l.jpg
PATCHY SUBPERIOSTEAL NEW BONE FORMATION IN TYHYROID ACROPACHY

subperiostial

new bone formation



Vitiligo l.jpg
VITILIGO ACROPACHY


Diagnosis of graves hyperthyroidism l.jpg
DIAGNOSIS OF ACROPACHY Graves’ HYPERTHYROIDISM

  • free T4 (FT4)

  • free T3 (FT3)

  • TSH assay (sensitive assay)

  • TBI autoantibodies

positive



Neonatal graves disease l.jpg
NEONATAL GRAVES’ DISEASE ACROPACHY

The child shows features of hyperthyroidism:

  • minimal goitre

  • minimal eye signs


A child with graves disease l.jpg
A CHILD WITH GRAVES’ DISEASE ACROPACHY

juvenile Graves’ disease:

  • rare

  • usually relapse after a course of antythyroid drugs








Indications for medical treatment l.jpg
INDICATIONS FOR MEDICAL TREATMENT ACROPACHY

patient preference

small goitre

mild disease

other diseases

children

pregnancy

ophthalmopathy

preoperative

pre-radioiodine

thyrotoxic crisis

relapse after thyroidectomy


Side effects of medical treatment l.jpg
SIDE-EFFECTS OF MEDICAL TREATMENT ACROPACHY

nausea

vomiting

pruritus

leucopenia, leading to agranulocytosis, with carbimazole, methimazole, propylthioracil (about 0,1%)

aplastic anaemia (perchlorate)

drug fever, lymphadenopathy, splenomegaly

cholestatic jaundice


Problems associated wit drug therapy l.jpg
PROBLEMS ASSOCIATED WIT DRUG THERAPY ACROPACHY

inconvenience and expense to patient of numerous visits to doctor

high relapse rate

long duration of therapy

difficulty in maintaining patient co-operation


Indications for total thyroidectomy l.jpg
INDICATIONS FOR TOTAL THYROIDECTOMY ACROPACHY

experienced thyroid surgeon available

patient preference

adults up to 40 years

severe disease

nodular goitre

large goitre

relapse after drug treatment



Indications and complications of radioiodine thyroidectomy l.jpg
INDICATIONS AND COMPLICATIONS ACROPACHYOF RADIOIODINE THYROIDECTOMY



Hipertiroidismo subclin i co l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLIN ACROPACHYICO

Concentración de TSH sérica < 0.3 µU/mL

Valores normales de T4 libre, T4 Total y T3 libre

Ausencia de síntomas

Ausencia de fármacos que supriman la TSH, enfermedades graves, disfunción tiroidea central

Aumento de la captación de radioiodo

Descartar tirotoxicosis T3.

Sawin, et al. NEJM 1994; 331: 1249-52

Bartalena, et al. Horm Res 1996; 45: 142-7

Utiger, et al. NEJM 1994; 331: 11302-3


Hipertiroidismo subclinico tsh ultrasensible l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO ACROPACHYTSH “ULTRASENSIBLE”


Hipertiroidismo subclinico etiologia l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO ACROPACHYETIOLOGIA

1.YATROGENO: tratamiento con tiroxina

2.ENFERMEDAD DE GRAVES 3. BOCIO NODULAR


Hipertiroidismo subclinico diagnostico diferencial l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO ACROPACHYDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Descensos de la TSH no relacionados con hipertiroidismo:

  • Enfermedad grave (Sd. enfermo eutiroideo).

  • Fármacos: dopamina, corticoides...

  • Hipotiroidismo central

  • Fisiológica: 1º trimestre embarazo, ancianos.

    Cooper DS. J Clin Endocrinol 2007; 92: 3-9.


Hipertiroidismo subclinico prevalencia l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO ACROPACHYPREVALENCIA

0,7 % si TSH < 0,1 mU/l

3,2 % si TSH < 0.4 mU/l

10-20 % si se incluye el hiper yatrógeno

Muy inferior al hipotiroidismo subclínico

Mas en mujer, ancianos y baja ingesta de yodo

Hollowell JG et al. J Clin Endocrinol Metab 2002; 202:489-99


Densidad de incidencia de hipertirodismo subclinico en nuestro medio l.jpg
DENSIDAD DE INCIDENCIA DE HIPERTIRODISMO SUBCLINICO EN NUESTRO MEDIO

Hipertiroidismo franco 55.9/100,000/año

Hipertiroidismo subclínico 33.1 /100,000/año

Galofre & García-Mayor. Thyroidol Clin Exp 1994; 6: 49-54


Hipertiroidismo subclinico progresion l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIOPROGRESION

  • si TSH < 0,1: 1 – 2 % / año

  • si TSH: 0,1 – 0,4  no progresión

  • 40-60 % de casos se normaliza en meses (Enfermedad de Graves > BMN tóxico).


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HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIO¿REPERCUSION CLINICA?

  • Fibrilación auricular

  • Mortalidad cardiovascular y general

  • Osteoporosis

  • Otros trastornos


Hipertiroidismo subclinico fibrilacion auricular l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIO FIBRILACION AURICULAR

  • RR= 3,1 (en > 60 años, TSH < 0,1 a 10 años)

    Sawin CT. N Engl J Med. 1994; 331: 1249-52

  • RR= 2 (ajustado a edad, incluso con TSH < 0,4)

    Cappola AR et al. JAMA 2006; 295: 1033-41

    Reversión a ritmo sinusal sólo tras corrección del hipertiroidismo


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HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIOMORTALIDAD

  •  mortalidad de todas las causas (x3); en mayores de 60 años, con TSH < 0,5 a los 2,3, 4 y 5 años.

    Parle JV. Lancet 2001; 358: 861-5.

    Gussekloo et al. JAMA 292; 2591-99.

  • No  mortalidad CV en otros estudios

    Walsh JP et al. Arch Int Med 165; 2467-72.

    Cappola AR et al. JAMA 2006; 295: 1033-41.


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HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIOOSTEOPOROSIS

Pérdida de densidad mineral ósea (DMO) y riesgo de fractura (vertebral y cadera)

en mujeres postmenopáusicas

con TSH < 0,1.

Bauer DC. Ann Intern Med 2001; 134:561-8.

La DMO se mantiene tras corrección del hipertiroidismo en postmenopáusicas.


Tratamiento del hipertiroidismo subclinico l.jpg
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIO

  • No existe unanimidad de criterios

  • A favor: por la morbilidad asociada, especialmente en mujeres postmenopausicas y ancianos.

  • En contra: tratamiento de larga duración o cruento.


Hipertiroidismo subclinico recomendaciones l.jpg
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO NUESTRO MEDIORECOMENDACIONES


Resumen105 l.jpg
RESUMEN NUESTRO MEDIO

  • La causa mas frecuente de hipertiroidismo en nuestro medio es la enfermedad de Graves

  • El diagnostico se establece con la determinación de los valores de T4 libre, TSH y anticuerpos TSI

  • El tratamiento inicial es con fármacos antitiroideos que deben de seguir al menos 12-18 meses

  • Si tras la supresión del tratamiento recidiva el cuadro hay que pensar en el tratamiento ablativo (cirugía o I131)

  • Existe controversia sobre el tratamiento el hipertiroidismo subclínico


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