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GANGLIOS BASALES

GANGLIOS BASALES. FUNCIONES. Ayudan a planificar y controlar los patrones complejos de movimiento muscular (sistema motor auxiliar) Regulan las intensidades relativas de cada movimiento independiente Direccion

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GANGLIOS BASALES

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Presentation Transcript

  1. GANGLIOS BASALES

  2. FUNCIONES • Ayudan a planificar y controlar los patrones complejos de movimiento muscular (sistema motor auxiliar) • Regulan las intensidades relativas de cada movimiento independiente • Direccion • Ordenacion de los movimientos paralelos y sucesivos multiples destinados a alcanzar un objetivo motor especifico Funciones vinculadas a la corteza cerebral y el sistema de control cortico-espinal

  3. GANGLIOS BASALES Los GB comprenden grupos neuronales: De entrada; como el neoestriado (o NE, que comprende a los núcleos caudado y putamen). Núcleos de salida; como el globo pálido interno (GPi) y la sustancia negra reticulada (SNr) y núcleos intrínsecos como la sustancia negra compacta (SNc), el globo pálido externo (GPe) y el núcleo subtalámico (NST).

  4. Ganglios basales

  5. Putamen Caudado Tálamo G.Pálido lateral medial N. subtalámico Sustancia negra Ganglios basales

  6. CIRCUITO DE LOS GANGLIOS BASALES CON EL SISTEMA CORTICOESPINAL-CEREBELOSO

  7. Ganglios basales • Funcion de los ganglios basales en la ejecucion de los patrones de actividad motora: • Circuito del putamen • Circuito del caudado

  8. CIRCUITO PUTAMEN • Ejecucionsubconsiente de patrones aprendidos de movimiento; • Escritura • Cortar papel con tijeras • Fijar un clavo • Meter un balon de baloncesto en la canasta • pase de balon con el pie • Controla patrones complejos de actividad motora

  9. LESIONES • Lesiones del globo palido; movimientos de contraccion de una mano, un brazo, el cuello o la cara de origen espontaneo y muchas veces continuos (atetosis) • Lesiones del subtalamo; movimientos de agitacionsubitos de toda una extremidad(hemibalismo) • Lesione pequeñas multiples en el putamen; movimientos de lanzamiento en las manos,lacara,y otras partes del cuerpo(corea) • Lesiones de la sustancia negra; rigidez, acinesia y temblor(enfermedad de parkinson)

  10. CIRCUITO DEL CAUDADO • Control cognitivo de las secuencia de los patrones motores • El nucleo caudado recibe sus conexiones de entrada desde las areas de asociasion de la corteza cerebral • Al egresar las señales llegan a otras regiones motoras auxiliares en el areapremotora y motora suplementaria • Se ocupa de reunir los patrones de movimiento cuya duracion abarque un minimo de 5 segundos • Areas asociativas de la corteza parietal posterior( velocidad de la ejecucion del movimiento y amplitud para ejecutar)

  11. Neurotransmisores del circuito Dopamina. GABA. Acetilcolina. Serotonina.

  12. Funciones de las sustancias especificas del sistema de los ganglios basales • Las vias de la dopamina; desdela sustancia negra hasta el nucleo caudado y el putamen • Las vias del acido gamma aminobutirico(GABA); desde el nucleo caudado y el putamen hasta el globo palido y la suatancia negra • Las vias de la acetilcolina; desde la corteza cerebral hasta el nucleo caudado y el putamen • Las multiplesvias generales procedentes de el tronco encefalico; que segregan noradrenalina, serotonina y encefalina

  13. FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES Ejecución de los patrones de actividad motora : Circuito Putamen. Por ejemplo escritura de las letras del alfabeto, cortar papel, poner clavos con martillo. Si hay lesión la persona está como aprendiendo a escribir otra vez.

  14. FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES 2. Control cognitivo de las secuencias de los patrones motores complejos: Circuito del núcleo caudado Nuestros actos motores son consecuencias de ideas generadas en la mente.

  15. FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES 33. Modificar la cronología y graduar la intensidad de los movimientos. Cuando el cerebro va a realizar un movimiento, modifica rapidez y amplitud.

  16. Trastornos del movimiento asociados a lesion de los ganglios basales

  17. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Metabolismo neuronal Toxinasambientales Envejecimiento Formación de radicales libres, estrésoxidativo, excitotoxicosis Vulnerabilidadselectiva de laspoblaciones neuronales Daño DNA Peroxidación lipídica Dañoproteínas MuerteCelular

  18. FISIOPATOLOGIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

  19. Enfermedad de Parkinson • Epidemiología • La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos neurológicos degenerativos de más alta frecuencia y su prevalencia oscila entre 80 y 160 casos por cada 100.000 habitantes (promedio: 1/100 en mayores de 65 años). • Afecta a ambos sexos, con un cierto predominio de hombres sobre mujeres y comienza en la segunda mitad de la vida siendo más frecuente entre los 55 y los 65 años, con un promedio alrededor de los 61 años. Alrededor de un 10% de los casos comienzan en etapas más precoces de la vida (< 40 años).

  20. Enfermedad de Parkinson Clásicamente definida como una enfermedad neurodegenerativa, de curso progresivo, de etiología desconocida (multifactorial), caracterizada por un síndrome clínico (bradicinesia+ temblor, rigidez y cambiosposturales).

  21. Enfermedad de Parkinson Su patofisiología depende de una pérdida neuronal dopaminérgica con denervación nigroestriatal, deficit de dopamina y patología caracterizada por pérdida neuronal regional específica y presencia de cuerpos de inclusión citoplasmáticos (cuerpos de Lewy), con respuesta terapéutica característica (agonismodopaminérgico)

  22. Enfermedad de Parkinson • La patología se centra en el compromiso degenerativo o funcional de la vía dopaminérgica. • Dicha afectación condiciona un desequilibrio de otros neurotransmisores (GABA, Acido Glutámico) y péptidos (met-encefalína, sustancia P, dinorfina).

  23. Enfermedad de Parkinson • Asimismo existiría compromiso adicional de neurotransmisores tales como acetilcolina, serotonina y noradrenalina lo que podría estar vinculado con aspectos no motores de estos cuadros (depresión, lentificación de los procesos cognitivos, trastornos autonómicos, etc.)

  24. Enfermedad de Parkinson y Cuerpos de Lewy Fritz Lewy describe porprimeravez en 1910 los cuerpos de inclusión que llevan su nombre La presencia de estos cuerpos de inclusión forma parte de los criterios neuropatológicos establecidos en EP

  25. Enfermedad de Parkinson y Cuerpos de Lewy El hallazgo de -sinucleína como componente principal de los cuerpos de Lewy, luego de haberse descrito la primera mutación genética de esta proteína en EP, cambió radicalmente la interpretación patogenética de los mismos y permitió identificar sus características distintivas a nivel del tallo encefálico y de la corteza cerebral .

  26. Rol de la alfa-sinucleina en la patogenesis de la Enfermedad de Parkinson Las mutaciones puntuales cambiarian las caracteristicasmorfologicas y las propiedades fisicas de la α-sinucleina que la tornarian mas propensa a oligomerizarse y formar acumulos fibrilares. Las duplicaciones y triplicaciones aun cuando mantengan las propiedades de la α-sinucleinaactuarian como ganancia de funcion debido al incremento de dosis del gen y mayor produccion de la proteina. Tener en cuenta que la fosforilacion del residuo Ser en posicion 129 es la modificacion dominante en Enfermedad de Parkinson esporadica.

  27. Enfermedad de Parkinson • Diagnóstico • No existen marcadores biológicos o de imágenes que permitan su diagnóstico definitivo ante-mortem • El diagnóstico clínico se basa en criterios estrictos desarrollados a tal efecto

  28. ENFERMEDAD DE PARKINSON • CUADRO ASIMETRICO • TEMBLOR DE REPOSO • RIGIDEZ EN RUEDA DENTADA • HIPOQUINESIA

  29. Enfermedad de Parkinson Criterios de diagnósticoclínico: UK Parkinson's Disease Society Brain Bank Diagnostico de SindromeParkinsoniano Bradicinesia(lentitud en la iniciación del movimientovoluntariocon progresivareducción en la velocidadamplitud de los actosrepetitivos). Y por lo menosuno de los siguientessignos: Rigidezmuscular Temblor de reposo (4-6 Hz) Inestabilidadpostural no causadapordisfunción primaria visual, vestibular, o propioceptiva.

  30. Enfermedad de Parkinson • Criteriosde apoyoprospectivoparaEnfermedad de Parkinson • (Tres ó más se requierenpara el diagnósticodefinitivo de Enfermedad de Parkinson) • Comienzo unilateral • Presencia de temblor de reposo • Trastornoprogresivo • Asimetríapersistenteafectandopredominantemente el lado de inicio • Respuestaexcelente (70-100%) a la levodopa • Coreaseverainducidaporlevodopa • Respuestapersistente a la levodopapor 5 ó másaños • Cursoevolutivo de 10 años ó más.

  31. La EP esunaenfermedadcompleja con manifestaciones de compromisoneuropsiquiatrico y sistemico • Manifestacionesmotoras • Bradicinesia • Temblor de reposo • Rigidez • Cambiosposturales • Manifestacionesmotoras en el largo plazo • Inestabilidad postural • Caidas • Disfonia, disartria • Trastornosdeglutorios • Manifestaciones no motoras • Deteriorocognitivo • Depresión • Dolor • Trastornos del sueño • Fatiga • Trastornos gastrointestinales • Trastornos urológicos • Trastornos autonómicos • Trastornos sensoriales • Disfunción olfatoria

  32. Enfermedad de Parkinson / evolucion Trastornos deglutorios Hipotensión ortostatica Disfunción eréctil Bradicinecia rigidez Perdida efectividad levodopa 5 10 15 20 Tiempo años

  33. Enfermedad de Parkinson • Evolución • La enfermedad tiene un curso evolutivo progresivo, pudiendo desarrollar una incapacidad motora global de gran severidad con trastornos de la marcha y equilibrio, postración, trastornos deglutorios, hipotensión ortostática, incontinencia urinaria, y complicaciones clínicas secundarias a la inmovilidad (infecciones respiratorias, urinarias, etc.). • El tratamiento modifica el curso evolutivo sobre todo atenuando los trastornos motores conducentes a la incapacidad • En un porcentaje variable (15-20%) evolución a la demencia

  34. Enfermedad de Parkinson • Tratamiento • La terapéutica antiparkinsoniana está basada fundamentalmente en la obtención de un alivio sintomático a través de la reposición exógena de la dopamina faltante ya sea por la administración de su precursor natural la levodopa, o por el uso de drogas que remedan los efectos fisiológicos de la dopamina como los agonistas dopaminérgicos, así como fármacos que directa o indirectamente potencian las acciones de la dopamina.

  35. FARMACOS QUE INDUCEN PARKINSONISMO NEUROLÉPTICOS DIHIDROPIRIDINAS (FLUNARIZINA Y CINARIZINA) METOCLOPRAMIDA LITIO AMIODARONA

  36. Síndrome Parkinsoniano Sin o mala Respuesta a L DOPA Trastornos Autonómicos Precoces Trastornos del equilibrio con caída Deterioro orgánico cerebral precoz Cuadro cl. tipico Si Parkinsonismo atípico Parálisis supranuclear Progresiva No Atrofia Multisistemica Enfermedad de Parkinson Idiopática Degeneración corticobasal Enfermedad de Parkinson atípica E V O L U C I O N

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