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SHOCK

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento. SHOCK. Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova spozo@infomed.sld.cu. AUTORES. Dra. Milena González Todorova.

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Presentation Transcript

  1. Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento SHOCK Dra. Silvia María Pozo Abreu Dra. Nancy Dobarro Espinel Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Milena González Todorova spozo@infomed.sld.cu

  2. AUTORES Dra. Milena González Todorova Dra. Nancy Dobarro Espinel Dra. Silvia María Pozo Abreu Dr. Alioh Fernández Valle

  3. El Shock es un bárbaro desquiciamiento de la máquina de la vida.” Gross ( 1872).

  4. Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2) DEUDA DE OXIGENO

  5. FASES PRINCIPALES DEL SHOCK 1.- Shock Descompensado. 2.- Shock Compensado.

  6. DESCOMPENSADO • Palidéz. • Sudoración. • Acrocianosis. • Taquicardia. • Oliguria. • Alteración del estado de concienciencia. • Hipotensión tardía.

  7. COMPENSADO -Sutil y difícil de reconocer • Tensión arterial en rangos normales. • Otros signos suelen estar ausentes. • Paciente hemodinamicamente • estable pero reanimado incompleta- • mente.

  8. MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO: NEURO-REFLEJOS -Volemia -G.C. -Resistencia periférica TA RENAL MEDULA SUPRARRENAL

  9. UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células Hipoxia + Hipoperfusión * Uso preferente de glucosa. ANTE LA HIPOXIA: -GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA PRIMARIO.

  10. Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía. GLUCOSA 2ATP O2 Suficiente 36 ATP PIRUVATO KREBS O2 insuficiente H+ + HCO3 LACTATO H2CO3 Anhidrasa carbónica H2O CO3

  11. MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN EL SHOCK. 1-ACIDOSIS CELULAR 2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA- CELULAR 4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ- PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR

  12. PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA INMUNOSUPRESIÓN. 1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma Catecolaminas y Glucocorticoides 2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP) 3.- LESION TISULAR 4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

  13. Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica. Shock Alteración de autorregulación y redistribución. Shock ISQUEMIA DE LAMUCOSAGASTROINTESTINAL. -ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA -NECROSIS INTESTINAL -GASTRITIS HEMORRÁGICA -COLITIS, HEPATITIS -R.S.I -SEPSIS -F.M.O TRANSLOCACIÓN BACTERIANA INVASIÓN DE MICROORGANISMOS

  14. ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL. Disfunción temprana • Sustancias vasoactivas • inmunológicas • Sustancias que modifican • la coagulación • Endorfinas • Metabolitos del ácido • araquidónico • Cicloxigenasa • CITOQUINAS produce Célula endotelial

  15. AGRESION Agregación de plaquetas y leucocitos Célula Endotelial Citoquinas Produce mayor daño a la célula DAÑO Más Citoquinas

  16. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.): (Dos o más criterios). -Temperatura > de 380C o < de 32 0C -F.C. > 90 latidos por minuto. -F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > 12 000 mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras.

  17. INFECCION Libera Toxinas Activa el sistema inmunitario del huesped RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Inadecuada Adecuada Excesiva PROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS Supervivencia MUERTE

  18. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O): FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADA INDIVIDUO AGUDAMENTE ENFERMO CON DONDE: LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.

  19. REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK. SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN Deben ser seguidos por MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SIGNOS VITALES

  20. Medición de Perfusión esplácnica Tiene VALOR PRONÓSTICO. Si DO2 insuficiente ph por debajo de7.32

  21. CONDUCTA TERAPEUTICA COMPENSADO: DESCOMPENSADO: 1-INCREMENTO DEL APORTE DE OXÍGENO (DO2) 2-CONTROLAR FACTORES QUE INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2) 1-VÍA AÉREA PERMEABLE 2-ADECUADA VENTILACIÓN 3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO 4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO.

  22. OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS: • BLOQUEADORES DE MEDIADORES: • anticuerpos monoclonales (TNF- alfa) • anticuerpos polimonoclonales (LPS) • OTRAS ALTERNATIVAS: • Esteroides • AINES • Pentoxifilina

  23. SHOCK BIFÁSICO: REVERSIBLE: IRREVERSIBLE: Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica. Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O.

  24. BIBLIOGRAFIA.

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