Shock
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shock. Sindrome caratterizzata da ipoperfusione tissutale sistemica dovuta ad ipotensione grave che se prolungata nel tempo determina alterazioni diffuse ed irreversibili delle cellule con compromissione degli organi vitali. Prognosi.

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Presentation Transcript


Shock

shock

Sindrome caratterizzata da ipoperfusione tissutale sistemica dovuta ad ipotensione grave che se prolungata nel tempo determina alterazioni diffuse ed irreversibili delle cellule con compromissione degli organi vitali


Prognosi

Prognosi

La prognosi è assai severa e dipende principalmente dalla causa iniziale e dalla tempestività della diagnosi.

La mortalità varia secondo i tipi di shock

3-20% S. tossico

4-70% S. settico

>85% S. cardiogeno


Classificazione

classificazione

S. ipovolemico: da perdita di sangue̽, plasma, H2O

S. cardiogeno: infarto del miocardio, aritmie,insufficienza cardiaca….

S. ostruzione vasale: tamponamento cardiaco, embolia polmonare,pneumotorace, trombosi intracardiaca….

S. distributivo:

neurogeno: farmaci,anestesia,barbiturici,lesione midollare,ipotensione ortostatica….

settico: da endotossina batterica

anafilattico

tossico….

̽(interna ed esterna)


Stadi di shock

Stadi di shock

  • Shock compensato o non progressivo

  • Shock progressivo (peggioramento fino alla morte)

  • Shock irreversibile (progredito sino al punto che ogni provvedimento terapeutico è inefficace)

    prima di giungere ad uno stato di shock con deficit anatomico e funzionale delle cellule deve trascorrere un certo periodo di tempo quindi un emorragia massiva ed inarrestabile non da il tempo all’instaurarsi dello s. la morte avviene per “ischemia acuta”.


Fisiopatologia

Shock: insufficienza acuta del circolo periferico dovuta allo squilibrio tra massa di liquido circolante e capacità del letto vascolare → caduta della P.A. – diminuzione del ritorno venoso – diminuzione della gettata cardiaca → insufficiente perfusione dei tessuti e quindi ipossia tissutale

fisiopatologia


Meccanismi patogenetici

meccanismi patogenetici

  • Volume circolatorio inadeguato

  • Compromissione del tono vascolare

  • Ostruzione del flusso sanguigno

  • Deficit critico della pompa cardiaca


Evoluzione i stadio di compenso

EvoluzioneI stadio di compenso

↓PA → insufficiente perfusione ed ipossia tissutale ═ rilascio in circolo di catecolamine, cortisolo → vasocostrizione, ↑lavoro cardiaco (tachicardia), ↑glicogenolisi (iperglicemia)

Pallore,sudorazione,astenia,midriasi,talvolta perdita di coscienza


Ii stadio di progressione

II stadio di progressione

Prolungata ipossia tissutale ═ accumolo locale di sostanze chimiche vasoattive(acido lattico,CO2,ADP) → danno cellulare progressivo (liberazione di enzimi ) → vasodilatazione, ↑permeabilità vasale ═ passaggio di liquido nell’interstizio → rallentamento di circolo con aggravamento dell’ipossia tissutale(danno cellulare tissutale endoteliale) → ↑viscosità del sangue → adesione PLT,GR,GB alle pareti vasali →formazione di microtrombi → CID.


Iii stadio di irreversibilit

III stadio di irreversibilità

Immissione in circolo di sostanze dai tessuti danneggiati, rilascio di MDF (Miocardial Depressant Factor) dal pancreas ischemico, soppressione della funzione renale(anuria), arresto del circolo per microtrombosi diffusa, coma e morte per riduzione progressiva della G.C.


Nella patogenesi dello shock occorre considerare

Nella patogenesi dello shock occorre considerare

  • Modificazioni della macrocircolazione

  • Modificazioni della microcircolazione̽

  • Alterazioni del metabolismo cellulare

  • Lesione dei vari organi

    ̽anello di congiunzione di tutti i tipi di shock


Macrocircolazione

macrocircolazione

↓massa circolante → attivazione sistema simpatico adrenergico quindi:

1 costrizione arterio – arteriolare (cute grasso muscolo)

2 ↑ FC e contrattilità cardiaca

3 venocostrizione con immissione in circolo della massa di riserva (il 60% del sangue è contenuto nel nel sistema venoso)

Risultato: riempimento atriale adeguato con mantenimento PA a valori accettabili


Se causa di ipovolemia persiste

se causa di ipovolemia persiste ?

↑ulteriore catecolamine con costrizione a livello di fegato pancreas reni,intestino

Liberazione di ADH e aldosterone (su stimolazione dei recettori atriali) ═ ritenzione di Na+ ed H2O con recupero di volume

MA emodiluizione ed ulteriore ipossia


Microcircolo

microcircolo

A livello del microcircolo sono presenti le strutture vascolari preposte agli scambi emo tissutali (flusso trans capillare) che sono soggette a:

  • azione costrittiva simpatico adrenergica

  • leggi idrodinamica

  • azione di farmaci od altri fattori come ipoperfusione, ipossia, tossine batteriche.

    quindi

    Insufficienza del flusso capillare è alla base fisiopatogenetica di ogni tipo di shock


Alterazioni microcircolo

Alterazioni microcircolo:

  • 1a fase precoce: contrazione sfintere precapillare(↑P intercapillare e del flusso)

  • 2a fase: contrazione massimale con chiusura sfinteri pre e post capillari ( P e flusso ═ 0) anossia ischemica

  • 3° fase: perdita di tono sfinteri pre capillari ma permane tono post capillare→flusso molto lento, accumulo si sangue nel lume capillare, fuoriuscita di liquidi plasmatici verso gli spazi interstiziali,↑viscosità con ulteriore rallentamento di flusso che permane anche nel momento di riattivazione di circolo. anossia stagnante

  • Aggregazione granulocitaria


Alterazioni metabolismo cellulare

Alterazioni metabolismo cellulare

  • Ipoperfusione ═ ↓O2→produzione di energia (ATP) in anaerobiosi (scarsamente redditizia) ═ ↑↑acido lattico.

  • ↓ATP alterazione dell’omeostasi della membrana cellulare (arresto di pompa per Na+,↑permeabilità membrana con idratazione cellula) →

    disgregazione della membrana con produzione di radicali liberi O2 prostinoidi

  • Disgregazione anche delle membrane lisosomiali e mitocondriali con fuoriuscita di enzimi proteolitoci

    quindi

    Distruzione delle cellule con sofferenza multiorgano


Lesioni d organo talvolta costituiscono l innesco dei circoli viziosi con progressione dello shock

Encefalo: inizialmente preservato

Cuore

Polmoni

Fegato

Pancreas

Stomaco intestino

reni

Quando cedono meccanismi di compenso: coma ….

↓perfusione deprime funzionalità cardiaca con ↓GC. (MDF)

Edema alveolare ed interstiziale,alterazione scambi gassosi fino ad ARDS

Depressione sistema SRI,↓inattivazione amine, ↓protidosintesi (fbg e fattori coagulazione …)

Liberazione enzimi (idrolasi,proteasi..) attivazione procoagulativa ma anche fibrinolitica

Alterazione permeabilità con assorbimento di sostanze e batteri dal lume

Inizialmente disturbi funzinali(oligoanuria pre renale da ipofiltrazione) poi necrosi tubolare a seguire corticale.

lesioni d’organotalvolta costituiscono l’innesco dei circoli viziosi con progressione dello shock


Clinica

clinica

  • I° stadio: lieve. Difficile da cogliere per meccanismo di compenso con PA normale. Ipotensione posturale, tachicardia,cute fredda e pallida,no contrazione diuresi.

  • II° stadio: moderato. ↓PA (s<90),tachicardia(120/m’)contrazione diuresi(<0,5ml/Kg/h),cute sudata,pallida o marezzata,irrequietezza,confusione, angina in coronaropatici.

  • III° stadio: clinica legata a ↓flusso coronarico, cerebrale e liberazione prodotti di degradazione cellulare. Obnubilamento sino a coma,PA non prendibile, FC>120/m’,cute cianotica,fredda,sudata,compaiono aritmie,insufficienza respiratoria,anuria,CID.


Clinica presenza di almeno 2 condizioni seguenti

Clinicapresenza di almeno 2 condizioni seguenti

  • P.A. max <90mmHg (↓40mmHg da basale).

  • Flusso urinario<0,5ml/kg/h

  • ↓flusso ematico periferico(cute fredda umida,cianosi,marezzature).

  • Alterazione dello stato mentale.

  • Acidosi metabolica.


Importanza dell anamnesi

Importanza dell’anamnesi

Orienta verso il tipo di shock,quindi cercare il riscontro di sintomi di infarto o altra cardiopatia, assunzione di farmaci,traumi pregressi (toracici o addominali),infezioni recenti,perdite di H2O(vomito diarrea),ematiche(emorragie digestive),punture di insetto ecc.


Esame obiettivo

Esame obiettivo

Presenza di febbre(settico),giugulari turgide(ostruttivo o cardiogeno),edema laringeo,broncospasmo,orticaria(anafilattico)aritmie,EPA,(cardiogeno),masse pulsanti,dolori addominale(emorragico o rottura aneurisma aorta,misto da pancreatite,infarto intestinale),sangue alla ER (sanguinamento digestivo) ecc.


Monitoraggio

monitoraggio

  • A) segni vitali: coscienza,FC,FR,T°.

  • B) ECG: IMA ma anche aritmie secondarie a squilibrio idroelettrolitico e acido-base

  • C) emodinamico: Pressione arteriosa(PA). Pressione venosa centrale(PVC),pressione polmonare occludente(CWP)

  • D) funzione renale

  • E) funzione respiratoria: PH,PaCO2,PaO2,BE, HCO3-

  • F) laboratorio: emocromo,elettroliti,lattati,enzimi…


Monitoraggio pvc sempre relazionata alla clinica

ricordiamo cheP = F× R

F = flusso cioè quantità di sangue che arriva al cuore dipende da GC

R = resistenze: difficoltà ad alloggiare sangue in arrivo nelle cavità in diastole quindi ↑R se inefficace svuotamento cardiaco ma ↑R anche per aumento tono venoso per vasocostrizione venosa periferica.

PVC normalmente< 10-12 cm di H2O. Esprime P atriale dx,P.ventricolare teldiastolica dx,P vv intratoraciche.

PVC bassa: ↓ritorno di V. ematico al cuore cioè ipovolemia(assoluta per perdita di sangue o liquidi, relativa per perdita di tono vasomotore)

PVC elevata: ↑R al riempimento diastolico delle cavità dx (deficit primitivo di pompa, ostruzione circolatoria come tamponamento cardiaco. PVC alta anche per ↑GC s.settico iperdinamico per apertura shunt arteriolo venulari

Monitoraggio PVC (semprerelazionata alla clinica)


Monitoraggio cwp pressione polmonare occludente

Monitoraggio CWP (pressione polmonare occludente)

  • esprime: P arteria polmonare, P telediastolica ventricolo sx, GC.

  • Valore normale 8-12 mmHg

  • Segue andamento della PVC se non discrepanze tra cuore dx e sx. utile quindi per capire se sindrome a bassa gittata è dovuta ad insufficienza ventricolare sx (↑CWP) oppure a ipovolemia associata (↓CWP)

  • Per valori > 18mmHg progressivo aumento congestione polmonare sino ad EPA


Shock ipovolemico cause

Perdita di fluido verso l’esterno

Da sequestro interno

emorragie; perdite gastro-enteriche(vomito diarrea),perdite renali(d.mellito,d.insipido), eccessivo uso di diuretici; perdite cutanee(ustioni,lesioni essudative estese)

Ostruzione intestinale; ascite(peritonite,cirrosi); pancreatite; emotorace; emiperitoneo; fratture ossee o lesioni viscerali con emorragie interne

Shock ipovolemicocause


Shock ipovolemico clinica

Anamnesi

Obiettività

Es di laboratorio

PVC CWP

Cute fredda pallida sudata

Sensorio non obnubilato

Tachipnea polso piccolo e frequente

Sistema venoso superficiale vuoto

Tono muscolare diminuito

Ipotensione

Emocromo,azotemia,glicemia,creatinemia,enzimi(AST,ALT,CPK,LDH,amilasi), coagulazione(PT,PTT,fibrinogeno,PLT) elettroliti, EGA.

Diminuzione di PVC CWP associate ad aumento delle resistenze

Shock ipovolemicoclinica


Shock

S. ipovolemico non emorragico(perdita di acqua ed elettroliti)

S. ipovolemico emorragico

Usare soluzione cristalloidi come Ringer lattato o Ringer acetato oppure soluzione fisiologica, 2-3 l in 30-60m’ (per soggetto 75Kg).

Controllare la PVC-CWC(12-15 cmH2O e 20mmHg) attenzione ad EPA.

Controllare diuresi, livello di coscienza, perfusione cute e tegumenti

Usare inizialmente cristalloidi per ripristinare per breve la volemia (in attesa di sangue), successivamente sostanze colloidi(destrani) in attesa di trasfondere

es destrano 70= 1000-1500 ml.

Shock ipovolemico terapiaLa base del trattamento è costituito dalla somministrazione di liquidi per via parenterale con lo scopo di espandere il volume ematico ridotto


Shock ipovolemico altri provvedimenti terapeutici

Shock ipovolemico altri provvedimenti terapeutici

  • Ossigenazione del pz.

  • Correzione del deficit della funzione renale

  • Somministrazione steroidi

  • Somministrazione di dopamina

  • Somministrazione di digitale

  • Terapia causale( interventi chirurgici)


Shock cardiogeno cause

Diminuita funzione contrattile del muscolo cardiaco(forma primaria)

Alterazioni meccaniche

Complicanze elettriche

Infarto miocardico:è complicato dallo S. nel 15%dei casi ed entro le 24 36 h. Di solito l’IMA è esteso. Mortalità>80%

Complicazione di IMA(rottura mm.papillari o setto o parete libera..)

Vizi valvolari(stenosi valvolare aortica,insufficienza valvolare aortica acuta da endocardite settica,insufficienza mitralica acuta ischemica od endocardica

Aritmie a varia genesi(infartuale aterosclerotica,iatrogena con FC estreme(>180m’ <30m’)

Perdita del sincronismo A-V(blocco A-V)

Shock cardiogenocause


Shock cardiogeno clinica

Anamnesi

Obiettività

ES di laboratorio

Es strumentali

CWP

Cute fredda sudata pallida o cianotica o marezzata

Sensorio compromesso per ansia sonnolenza confusione coma

Tachicardia

Ipotensione PA<90mmHg o <40mmHg rispetto valori basali

Oliguria

Emocromo azotemia creatinemia glicemia,enzimi di miocardionecrosi elettroliti EGA…

ECG. Ecocardio. RX torace

Consente determinazione GC esclude IMA dx se alta

Shock cardiogenoclinica


Shock cardiogeno terapia

Shock cardiogeno terapia

  • Sedazione del dolore(morfina)

  • Correzione dei disturbi del ritmo(cardioversione elettrica, PMK temporaneo,atropina ecc)

  • Terapia dell’EPA(morfina furosamide inotropi vasodilatatori)

  • Ossigenoterapia

  • Correzione acidosi ipoglicemia alterazioni elettrolitiche

  • Correzione ipovolemie

  • Fibrinolitici

  • Trombolisi angioplastica

  • By pass aortocoronarici


Shock

Shock anafilatticos distributivoreazione allergica segue a somministrazione per via parenterale di farmaco siero mdc ma anche per punture d’insetto morsi serpente…

  • Ag→Ab specifici appartenenti a IgE

  • IgE(2) + basofilo + Ag(riesposizione)→degradazione basofilo con liberazione di mediatori chimici(istamina)

  • Istamina determina:vasodilatazione↑permeabilità vasale perdita di liquidi dai capillari formazione di edemi ipersecrezione mucosa broncocostrizione FAP(fattore attivante le PLT)


S anafilattico clinica

Forma grave

Rapida insorgenza (durante la somministrazione fino a 30 m’ dopo)

Malessere con prurito mani e piedi.Brividi. Pallore cutaneo, midriasi, tachipnea con respiro superficiale, FC elevata, PA non prendibile. Perdita di coscienza ,convulsioni

Regredisce rapidamente se tempestiva e rapida la terapia

Forma lieve

prurito

Eritema

Orticaria

Edemi del volto, congestione nasale,edema faringeo broncospasmo asmatiforme

S.Anafilatticoclinica


S anafilattico terapia

S anafilattico terapia

  • Somministrazione di adrenalina(azione a livello cardiaco ma aumenta livelli di AMPc con inibizione istamina ed altre

  • IOT se necessario

  • Ossigeno

  • Somministrazione antistaminici

  • Aminofillina

  • Ristabilire volemia con Sol Fisiol

  • Dopamina per PA

  • Glicocorticoidi per prevenire il fenomeno della anafilassi protratta


Definizione sepsi shock settico

DEFINIZIONE Sepsi/ shock settico

  • Batteriemia:presenza di batteri vitali nel sangue

    evidenziati da emocolture

  • SIRS(Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica):

    risposta infiammatoria sistemica ad

    una varietà di insulti clinici di una certa gravità.

    1991 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee

    Chest 1992; 101: 1644-55


Shock

SIRSSINDROME di RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICARisposta infiammatoria sistemica a VARIE TIPOLOGIE di grave insulto clinico

Due o più dei seguenti segni e sintomi

  • Temperatura >38°C o <36°C

  • frequenza cardiaca >90 bpm

  • Frequenza respiratoria >20 atti/min o PaCO2<32 mm Hg

  • Leucociti >12.000/mm3 o <4.000/mm3 oppure >10% forme immature


Definizione

DEFINIZIONE

  • Sepsi: SIRS provocata da microrganismi; rappresenta la risposta sistemica dell’organismo all’infezione documentata microbiologicamente o sospettata clinicamente

  • Sepsi grave: sepsi associata a disfunzione perfusione o ipotensione

  • Shock settico: sepsi nel momento in cui il compenso emodinamico è sopraffatto: ipotensione,ipotermia, acidosi, oliguria, alterazioni dello stato mentale

  • MODS: Sindrome da Disfunzione d’Organo; presenza di alterazioni della funzione di vari organi che richiede interventi terapeutici correttivi


Shock

Shock settico: clinica

  • Segni precoci di sepsi comprendono alterazioni termiche (più spesso ipertermia, ma si può verificare ipotermia soprattutto nei pazienti più anziani e debilitati), tachipnea, tachicardia, oliguria e modificazioni dello stato di coscienza (ipoperfusione cerebrale + encefalopatia settica). La cute è inizialmente calda e iperemica a causa della vasodilatazione periferica

  • Le manifestazioni tardive sono legate alla inadeguata perfusione d’organo, ipotensione, deterioramento dello stato di coscienza, oligoanuria, alterata funzione miocardica, acidosi

  • I segni ulteriori dipendono dalla sede di infezione. La sede più frequente è l’apparato urinario, seguito da quello respiratorio e gastroenterico; altre localizzazioni possono essere rappresentate dalla cute e tessuti molli, ferite etc.


Shock

DIAGNOSI

  • Clinica

  • Laboratoristica -microbiologica

  • Strumentale


Shock

  • Terapia sepsi grave- e shock settico

  • -Trattamento dell’infezione

  • -Rianimazione e gestione dello shock

  • -Terapia adiuvante

  • Terapia di supporto


Shock

Trattamento dell’infezione

  • -Antibiotici battericidi e non batteriostatici

  • - Terapia di associazione (p.e. ß- lattamico/glicopeptide

  • + aminoglicoside)

  • Terapia endovenosa

  • Elevato dosaggio del farmaco

  • - Terapia empirica in base a

  • - sede dell’infezione

  • - stato immunologico

  • - allergie farmacologiche

  • - Messa in evidenza e rimozione di materiale infetto

  • (drenaggio ascessi, rimozione cateteri…)


Shock

Terapia sepsi grave e shock settico

-Trattamento dell’infezione

-Rianimazione e gestione dello shock

–Monitoraggio emodinamico

– Ripristino del volume

– Terapia vasoattiva

Surviving sepsis campaign guidelines for

management of severe sepsis and septic shock

Crit Care Med 2004; 32: 858-73


Shock

Durante le prime sei ore, gli obiettivi terapeutici emodinamici dovrebbero includere:

• PVC 8-12 mmHg

• PAM ≥ 65 mmHg

• Diuresi ≥ 0,5 ml/Kg/min


Shock

  • Terapia sepsi grave e shock settico

  • Trattamento dell’infezione

  • Rianimazione e gestione dello shock

  • Terapia adiuvante

  • Proteina C attivata ricombinante

  • Corticosteroidi


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