署立豐原醫院

署立豐原醫院 Troponins的迷思

前言 • 組成及位置 Troponin I :心肌 Troponin T:心肌及發育的骨骼細胞 Troponin C:心肌及骨骼肌 • 功能調節actin及myosin之間的交互作用。對於心肌細胞損傷的偵測有非常優越的敏感度及特異性，是相當理想的心臟標記。。

Troponin上升的意義 • 因心肌受損而釋放Tn ，急性冠心症(acute coronary syndrome ，ACS) 患者Tn會上升，但Tn上升不等於ACS需搭配臨床上症狀及心電圖 • 原因: 一.缺氧性心肌受損(表1) 二.非缺氧性心肌受損(表2)

表一.缺氧性心肌受損 • 原發性 ST↑型心肌梗塞紅血栓影響大非ST↑型心肌梗塞白血栓影響小 • 次發性介入性心管治療心導管經皮冠動脈血術、血管經攣交感神經興奮、古柯鹼血管本身挾窄形成相對缺氧劇烈運動、缺氧、貧血、休克、心律不整微小管病變SLE 、血管炎

表二.非缺氧性心肌受損 心肌過勞急性肺栓塞、心臟衰竭直接心肌受損急性心包膜炎、心肌炎、心臟創傷新陳代謝及毒素重症患者和敗血症、腎臟衰竭 Tn的偽陽性 heterophilic Ab，RF，血栓纖維及試劑本身故障

缺氧性心肌受損 • 原發性血管內的動脈粥狀硬化斑塊破裂心肌受損 1.造成血小板活化凝集─白血栓 2.嚴重凝血機活化反應─紅血栓心電圖表現ST上升型心肌梗塞 • 次發性供應心肌的冠狀動脈血流減少

非缺氧性心肌受損 (一)急性肺栓塞肺動脈阻力增加而引起右心室之壓力升高，進而造成右心室之微小梗塞 ( microinfarction )，心肌纖維受損 ( myofibril degradation ) 便釋出Tn

(二)心臟衰竭 造成Tn輕微的上升，機轉目前依然不確定，可能是受損心肌細胞或收縮蛋白退化所導致 (三)急性心包膜炎因為急性心包膜炎感染造成鄰近的心肌包受損而引Tn上升

(四)心肌炎myocarditis 發炎導致心肌壞死，在造成上升例如.自體免疫、酒精、化療藥物，細菌，病毒 (五)重症患者和敗血症 CAD(冠狀動脈疾病)和壓力誘發有關微小管功能障礙引發心肌缺氧 (六)Tn偽陽性包括Heterophilic antibody、 rheumatoid factor(RF)、血栓纖維及試劑本身皆可能造成Tn偽陽性。

柯薩奇病毒特異性抗體(CBV-Ig) • cTnI及CBV-IgM、IgG心肌出現率比較：

(七)腎衰竭 renal failure 即使心肌沒受損同樣也可偵測Tn上升，但通常TnT較TnI易偵測到。可能因為腎病變患者在末期時左心室體積較大，較易造成TnT上升，而TnT半衰期也較長，且不易藉由透析排出，需進一步研究證實。

測定Troponin方法 • 檢體: 全血，血漿，血清作Cardiac Troponin I 的定性偵測。原理:利用固相化色層分析免疫測定技術心臟標幟物-抗體-染料的複合物會和測試區相符的固定化抗體結合

肌鈣蛋白快速檢驗試劑卡(血清) 採用ELISA，病人surem+結合劑和抗體結合 • 儀器: AxSYM Troponin-I ADV 分析以微粒酵素免疫分析技術

※臨床診斷AMI比較

結論 • Tn為臨床提供了一個高敏感性及專一性的檢測心肌受損的工具，然而許多非ACS情況皆可造成Tn上升，所以ACS診斷需再配合其他臨床表現，才不會因為Tn上升就誤判為ACS。

參考資料 • 臨床醫學第五十六卷第二期 • 內科學誌第十五卷第三期 • 中國醫刊第三十九卷第三期

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