Presentación de Caso Parálisis hipopotasémica asociada a sustancias carbonatadas

1. Presentación de CasoParálisis hipopotasémica asociada a sustancias carbonatadas Residencia de Clínica Medica HIGA Prof. Dr. Rodolfo Rossi Año 2010

2. Caso clínico • Masculino, 50 años. • MC: paraplejía de miembros inferiores. • EA: paciente que comienza hace 12 hs con paraplejía de miembros inferiores de instalación brusca, posterior al sueño. Incontinencia de esfínteres. Sensibilidad conservada. Concomitantemente, refiere lumbalgia de 5 días de evolución.

3. AEA: refiere haber tenido, 2 años atrás, paresias en ambos miembros inferiores de resolución espontánea. • Hábitos: alcohol: 2,5 l/día de Fernet cola en los últimos 5 años tabaco: 20 cigarrillos/día desde los 17 años • Examen físico: paciente lúcido, HTA (150/100mmHg). SN: plejía e hiporreflexia en ambos miembros inferiores, con sensibilidad conservada. Resto del examen por aparatos: sin hallazgos.

4. Métodos Complementarios: Laboratorio: hallazgos +: Kpl: 1,5mEq/l Ko: 22 mEq/l Dosaje de Hormonas Tiroideas: dentro de límites normales. EMG: sin hallazgos. ECG: FC 70xmin, ritmo sinusal, PR 0.14, QRS angosto. Eje conservado. Alteración inespecífica de la repolarización . Rx tórax: sin hallazgos. TAC de encéfalo y CV: sin hallazgos. PL: sin hallazgos.

5. Diagnóstico de sospecha: parálisis asociada a hipopotasemia. • Conducta: reposición de K por vía EV, obteniéndose una respuesta favorable después de 4 días.

6. ACTUALIZACIÓN:PARÁLISIS HIPOPOTASÉMICA SECUNDARIA AL CONSUMO EXCESIVO DE BEBIDAS CARBONATADAS.

7. Parálisis hipopotasémica • Definición: sindrome clínico caracterizado por debilidad muscular en el contexto de cifras de K+ bajas en el suero (<3,5mEq/l) • Causa tratable y fácilmente reversible de debilidad muscular y alteraciones en el ECG • Síntomas: variables, desde ligera debilidad localizada hasta debilidad generalizada, llegando en los casos más graves a parálisis de músculos respiratorios y muerte por arritmias cardíacas.

8. Casos leves sólo afectan miembros inferiores; los más graves se extienden a miembros superiores, tronco, músculos cervicales y respiratorios. • La progresión de la parálisis es impredecible, pero suele ser de predominio proximal. • Los músculos oculomotores están siempre respetados. • Hipo-arreflexia. • Sensibilidad conservada. • Sensorio no deteriorado.

9. La hipopotasemia puede ocurrir por disminución real del K+ en el organismo o por distribución transcelular, que es lo más frecuente (incluye Parálisis periódica fliar, Parálisis periódica tirotóxica e intoxicación por Bario, entre otras causas) • Tratamiento: reposición de K+ (EV/VO) y corrección del factor desencadenante.

10. PARALISIS ASOCIADA A HIPOCALEMIA Ko<20: Extrarenal Acidosis metabólica (diarrea) Alcalosis (vómitos, adenoma velloso) Ingesta inadecuada (anorexia, sudor excesivo) Redistribución (falta de insulina, B2agonistas) Ko>20: Renal Acidosis metabólica (ATR, CAD, anfoB) Alcalosis metabólica (Diuréticos, esteroides, hiperaldosteronismo) Ph variable (cisplastino, leucemia, anfoB, AMG, fase diurética de NTA, consumo excesivo de bebidas carbonatadas).

11. Parálisis hipopotasémica asociada al consumo de bebidas carbonatadas • En el año 2007 el consumo de bebidas cola en el mundo ha sido de 552 millones de litros/año (aprox. 82,5 l/individuo/año). • Para el año 2012 se prevé un consumo de 95 l/individuo/año. • La parálisis asociada al consumo excesivo de estas bebidas se ha visto en individuos con consumo > a 2 l/día

12. Fisiopatogenia: en estudio; existen varias teorías: • Exceso de glucosa diuresis osmótica • Exceso de cafeína incremento de la diuresis • Exceso de fructosa diarrea en individuo predispuesto Hipopotasemia Parálisis

13. Tratamiento: -suspensión del consumo de bebidas carbonatadas -reposición de K+ (VO o EV) Recuperación completa y rápida (hs-días)