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  1. Cefaleas Alberto Ríos Zertuche Cáceres.

  2. La cefalea, constituye una de las entidades clínicas mas frecuentes por la que los pacientes acuden a los servicios de salud.

  3. VASOS INTRACRANEALES DURAMADRE SISTEMAS MODULARES DE DOLOR EN ENCÉFALO NOCICEPTORES PERIFÉRICOS PORCIÓN CAUDAL DEL TRIGÉMINO HOZ DEL CEREBRO CUERO CABELLUDO

  4. Clasificación de cefaleas. SECUNDARIAS PRIMARIAS Olesen, et al. TheHeadaches. Philadelphia, Lippincott, Williams and Wilkins 2005

  5. Clasificación de la ICHD:

  6. Datos de Alarma en Cefaleas • Dolor inducido al cargar, doblarse o toser • Enfermedad sistémica concomitante • Dolor que despierta al paciente • > 55ª • La “PEOR” cefalea de su vida • Datos de focalización • Vómito que precede a la cefalea • Fiebre o datos sistémicos • Cambia sus características o empeora • Zona palpable dolorosa

  7. Migraña • 15% mujeres y 6% hombres “Síndrome benigno y repetitivo de cefalea acompañado de otras manifestaciones de disfunción neurológica en combinaciones diversas” Hay CON y SIN aura

  8. Criterios simplificado de migraña • Cefalea que dura de 4 a 72hrs, con exploración física normal, sin otra causa razonable del dolor. Mínimo DOS Mínimo UNO Dolor unilateral Dolor pulsátil Agravamiento con el movimiento Intensidad moderada o grande. Náusea/Vómito Fotofobia y fonofobia.

  9. Fisiopatología. • Multifactorial • Evidencias genéticas (migraña familiar hemipléjica) MFH 1: CACNA1A del cromosoma 19p13 MFH 2: ATP1A2 del cromosoma 1q23 MFH 3: Canal de Na SCN1A

  10. Teoría Vascular • Vasodilatación arterial cefalea • Vasoconstricción aura • Ahora, lavasodilatación se toma como un epifenómeno mas bien resultante de inestabilidad del sistema neurovascular. Charles, A. Advances in the basic and clinical science of migraine. Ann Neurol 2009; 65:491.

  11. SISTEMA TRIGEMINO VASCULAR La estimulación de este sistema produce sustancia P, NeurocininaA, lo cual causa inflamación.

  12. Fisiopatología Existen la participación de otros neurotransmisores como: • 5-hidroxitriptamina. • La dopamina. • Calcitonin gene-relatedpeptide (CGRP)

  13. Criterios Diagnósticos. Migraña sin aura. A: Por lo menos 5 ataques, con B y D B: Cefalea que dura de 4-72 horas (no tratada o tratamiento ineficaz) C. Cefalea que ha tenido por lo menos dos de las siguientes características: 1.- Unilateral. 2.- Pulsátil 3.- Intensidad moderada o severa 4.- Aumenta en intensidad o incapacita al paciente para realizar actividades físicas rutinarias. (caminar, subir escaleras) D. Durante la cefalea: 1.-Náusea o vómito 2.-Fotofobia o fonofobia. E. No atribuible a otra alteración. Headache classification subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia2004

  14. Migraña con aura. A. Que cumpla criterios B-D B. Aura consiste en por lo menos uno de los siguientes, pero SIN debilidad motora 1.- Síntomas visuales totalmente reversibles con agregados visuales, sin pérdida visuales. 2.- Síntomas sensoriales reversibles que incluyen síntomas agregados, sin disminución en sensibilidad. 3.- Alteraciones en el lenguaje reversibles. C.- Con por lo menos dos de los siguientes: 1.-Síntomas visuales y o sensoriales 2.-Por lo menos un síntoma aura, que aumenta gradualmente por 5 minutos. 3.- Cada síntoma dura de 5-30 minutos D. Cefalea que tiene los criterios de migraña sin aura, dentro de 60 minutos después del aura. Headache classification subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia2004

  15. Sintomatología. • Ocurre principalmente en el día. • Lateralizado en el 60 a 70% de los casos. • Bifrontal o total 30% de los casos. • Dolor que va en aumento. • Desaparece totalmente • Puede ser desde opresivo, hasta pulsátil.

  16. Síntomas premonitorios • Fatiga • Dificultadparaconcentrarse • Rigidézde nuca • Sensibilidada la luz o al sonido • Náusea • Visiónborrosa • Bostezo • Palidéz.

  17. Aura: • Síntomasneurológicos, queacompañan a la cefaleamigrañosa. • Deficit o alteración con recuperacióncompleta • Se relaciona con disminuciónsanguíneaen el flujo cortical. Headache classification subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24

  18. Aura: • Ocurren típicamente antes de la cefalagia. • La cefalalgia empieza cuando acaba el aura, o se interpolan un momento breve. • Duran menos de una hora, (excepción las motoras) • Pueden existir aura sin cefalalgia.

  19. AuraDatos de Alarma • Aura mayor de una hora. • Aura que dura mas de una semana.

  20. Factores Desencandenantes. • Estudio retrospectivo con 1750 personas. 75% desencadenante: Kelman, L. The triggers or precipitants of the acute migraine attack. Cephalalgia 2007; 27:394.

  21. Tratamiento no Farmacológico. • Evitar desencadenantes. • Dieta sana. • Ejercicio regular. • Sueño reparador y regular • Evitar consumo excesivo de cafeína y alcohol. • Evitar cambios agudos en los niveles de estrés.

  22. Cuestionario MIDAS.

  23. Tratamiento Farmacológico: Primer Paso / AINES: • Ibuprofeno (400 to 1200 mg) • Naproxeno (750 to 1250 mg) • Diclofenaco (50 to 100 mg) • diclofenacepolamine (65 mg) • Ácidotolfenamico (200 mg) • Aspirina  (650 to 1000 mg) Han mostradoeficacia en pacientes con o sin aura. Kellstein, et al. Evaluation of a novel solubilizedformulation of ibuprofen in thetreatment of migraineheadache: a randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-rangingstudy. Cephalalgia 2000; 20:233. Kloster R, et al. A double-blindstudy of ibuprofen versus placebo in thetreatment of acutemigraineattacks. Cephalalgia 1992; 12:169. Havanka-Kanniainen, H. Treatment of acutemigraineattack: ibuprofen and placebo compared. Headache 1989; 29:507. Andersson,PG, et al. Double-blindstudy of naproxen vs placebo in thetreatment of acutemigraineattacks. Cephalalgia 1989; 9:29. Nestvold K, et al. Treatmentof acutemigraineattack: naproxen and placebo compared. Cephalalgia 1985; 5:115. Dahlof, C, Bjorkman, R. Diclofenac-K (50 and 100 mg) and placebo in theacutetreatment of migraine. Cephalalgia 1993; 13:117.

  24. Acetaminofen • Muy útil en pacientes con migraña • Eficaz para pacientes con fotofobia y fonofobia • Dósisefectiva de 1000mg. • Asociada a cefalea por “rebote” Lipton, RB, Baggish, JS, Stewart, WF, et al. Efficacy and safety of acetaminophen in thetreatment of migraine. Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-basedstudy. ArchInternMed 2000; 160:3486.

  25. Agonistas de 5-HT1 • Al inhibir los receptores de 5-HT 1B/1D, disminuyen la vasodilatación producida por la serotonina • Disminuyen la producción de CGRP

  26. Triptanos • Naratriptán • Rizatriptám • Eletriptán • Sumatriptán • Zolitriptán • Almotrptán • Frovatriptán

  27. Triptanos • El rizatriptán es el de acción mas rápida, y el mas eficaz. • El sumatriptán y el zolmitriptán son similares. • El mas lento y menos eficaz es el naratriptán. • RECORDAR: Contraindicados en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.

  28. Efectos Adversos. • Sumatriptan: dolor opresivo en tórax, rubicundes, debilidad, somnolencia, mareo, malestar general, parestesias, bochornos. • Estosefectossuelendesaparecerdespuésde 30 minutos. • Se handescritocardiopatíaisquémicay muertesúbita.

  29. Ergotamina. • Estimula los receptores 5-HT1B/1D • Efecto adverso frecuente: Náusea. • Otros efectos adversos: Enfermedad cardiovascular, hipertensión, hepatopatía • Tienemenosíndice de recidivasquetriptanos, peromassíntomasnauseosos.

  30. Un estudio con 835 personas con migraña, compararonestrategias, un gruporecibioaspirina, masmetoclopramida, comoterapia de inicio, si no respondia en dos horas se cambiaba a zolmitriptan, en el otrogrupo, pacientes con MIDAS II, se trataban con aspriniamasmetoclopramida, MIDAS III Y IV, se trataban con Zolmitriptan. • Esl Segundo grupo, tuvomáseficacia en síntomas, peromasefectosadversos. Lipton, RB, Stewart, WF, Stone, AM, et al. Stratified care vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: A randomized trial. JAMA 2000; 284:2599.

  31. Tratamiento profiláctico: Indicado en: • Migrañasrecurrentes, queinterfieren con la rutinadiaria del paciente. • Contraindicación o falla de terapiaaguda. • Eventosadversos de terapiasagudas. • Preferencia del paciente. Silberstein, SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000; 55:754.

  32. Fármacos utilizados mas frecuentemente para tratamiento profiláctico.

  33. Cefalea tensional • Puede ser episódica • Mas frecuente: Síndrome de cefalea crónica (mas de 15 días al mes) • Se caracteriza por molestias bilaterales. • Sensación de banda constrictiva.

  34. Cefalea TensionalFrecuente • A. Por lo menos 10 episodios ocurriendo > 1 pero < de 15 días por lo menos 3 meses, > 12 y < 180 días por año, y cumpliendo los siguientes criterios. • B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días. • C. Cefalea que tiene dos de las siguientes características: 1. Localización bilateral. 2. Presión, constrictivo. 3. Moderada a intensa. 4. No empeora con actividad física • D. Dos de las siguientes: 1. No náusea ni vómito (puede haber anorexia) 2.- No fotofobia o fonofobia o ninguna de las dos • E. Ningún otro desorden.

  35. Cefalea TensionalInfrecuente. • A. Por lo menos 10 episodios ocurriendo < 1 día por mes en promedio < 12 días por año, y tienen que cumplir demás criterios: • B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días. • C. Cefalea que tiene dos de las siguientes características: 1. Localización bilateral. 2. Presión, constrictivo. 3. Moderada a intensa 4. No empeora con actividad física • D. Dos de las siguientes: 1. No náusea ni vómito (puede haber anorexia) 2.- No fotofobia o fonofobia o ninguna de las dos E. Ningún otro desorden.

  36. Fisiopatología • Es incierta. • Teoríade la TTH: Es el mecanismo de sensibilización de lasastasposteriores de lasneuronas, poraumento de estímulonociceptivo de los tejidospericranealesmiofásicos. • Es decir un estímulo normal se interpretacomo dolor.

  37. Fisiopatología. • Aumento de la estimulaciónnociceptiva de lasestructurassupraespinales lo cualdesencadenafalta de inhibición del dolor al igualqueaumento en la actividadpericraneana de los músculos. • Mecanismos en estudio: - Genéticos. - ÓxidoNítrico Ashina, M. Neurobiology of chronic tension-type headache. Cephalalgia 2004; 24:161.

  38. Tratamiento: • El tratamiento de inicio son los AINES. • Paracetamol: Es el fármaco considerado de primera línea, y el mas estudiado. • Se evaluo a 638 sujetos del ReinoUnido en el cual se observo aspirin 1g (75.7%, paracetamol (71.2%) y aspirina 1gr, (70.3) paracetamol 500 mg (63.8%) placebo(54.5%). Aspirin in episodictension-typeheadache: placebo-controlleddose-rangingcomparisonwithparacetamol.AUSteiner TJ; Lange R; VoelkerMSOCephalalgia. 2003 Feb;23(1):59-66.

  39. Tratamiento: • Otros AINES que han probado eficacia vs placebo son: • Aspirina • Paracetamol • Ibuprofeno • Ketoprofeno • Naproxeno.

  40. El uso de analgésicos con cafeina, ha mostrado mas eficacia que agentes solos: • Ensayo clínico que comparo asprinia 1000 mg y cafeina 64 mg fuemasefectivoque el acetaminofen 1000 solo, ibuprofeno 400mg con 200 mg de cafeinafuemasefectivoque el ibuprofeno solo. Aspirin in episodictension-typeheadache: placebo-controlleddose-rangingcomparisonwithparacetamol.AUSteiner TJ; Lange R; Voelker MSO Cephalalgia. 2003 Feb;23(1):59-66.

  41. Tratamiento • Los triptanossolo cuando existe combinación con migraña. • El único fármaco con eficacia probada es la amitriptilina. • No se ha demostrado la eficacia de los tricíclicos, los inhibidores de la recaptura selectiva de serotonina ni las benzodiazepinas.

  42. Cefalea secundaria a Medicamentos • Cefaleapresentepormas de 15 díasal mes. • Sobredosis regular pormas de tresmeses, de uno de los siguientesfàrmacos: - Ergotamina, triptanos, opioides o la combinación, analgésicade medicamentospor 10 díaso por masde tresmeses. - Analgésicossimples o en combinación con ergotamina, triptanos y opioidespor 15 díaso mas al mespormas de tresmeses, sin sobredosis de cualquierclase • La cefalea se ha desarrollado o ha empeoradodurante la sobredosis de medicamento. • Tratamiento: Descontinuar el medicamento.

  43. Cefaleas Autónomas Trigeminales • Cefalea histamínica. • Hemicránea paroxística • SUNCT. (short lasting unilateral neuralgiformheadacheattackswith conjuntival injection and tearing).

  44. Cefalalgia Autónomas Trigeminales Estas tres tienen en común: • Ataques relativamente breves de cefalea, que se acompañan de síntomas autónomos de pares craneales como epifora, hiperemia conjuntival o congestión de vías nasales.

  45. Cefalea Histamínica.

  46. Cefalea Histamínica: • Su frecuencia es de 0.1% • Dolor retro-orbitario. • Muy intenso. • No fluctuante • Explosivo. • PERIODICIDAD. (cuando menos un ataque diario, en las mismas horas) • 50% en la noche. • Relación hombre mujer 3/1.

  47. Cefalea Histamínica • Agitación y agresividad durante la crisis • Se acompaña de síntomas ipsilateralesde activación autónoma parasimpática de pares craneales: - Hiperemia conjuntival - Epífora - Rinorrea - Congestión nasal - Disfunción simpática craneal.

  48. Criterios • A.-Por lo menos 5 ataques cumpliendo B-D. • B.- Dolor supraorbital, unilaeral orbital o temporal muy intensoque dure 15-180 minutos sin tratamiento. • C.- Cefalea que se acompaña por lo menos por UNA de las siguientes. • 1.- Inyección conjuntiva o lagrimeo • 2.- Congestión nasal ipsilateral y/o rinorrea • 3.- Edema ipsilateral de párpado • 4.- Diaforesis ipsilateral de frente o cara • 5.-Miosis y o ptosisipsilateral • 6.- Sensación de agitación. • D.- Los ataques tienen una frecuencia de uno a 8 veces por dia. Todos los dias. • E.- No se atribuye a otro desorden.

  49. Tratamiento agudo: • Oxígeno: Se debe administrar en forma pura 100% a razón de 10 a 12L/min durante 15 a20 minutos. • Sumatriptán: 6mg S.C., acorta tiempo de ataque. No tiene taquifilaxia. • Se pueden administrar sumatriptan y zolmitriptánvía nasal. • No esta indicado el Sumatriptánvía oral.