De asa Tiazidicos Inhibidores de la aldosterona

1. De asa Tiazidicos Inhibidores de la aldosterona DIURETICOS

2. PARTICIPANTES • Anaya Rivera Erandy • Cárdenas Osuna Alejandra • Moreno Villegas Cesar Alan • Sánchez Mejía Alejandra • Sauceda Ramírez Kenia • Serrano Murillo Mónica

3. Definición: Fármacos que aumentan la excreción renal de sodio y agua. Clasificación de Fármacos Diuréticos: I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS *Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales) b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA *Furosemida Bumetanida c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO *Espironolactona *Amilorida (solo en asociación) Triamtirene (solo en asociación)

4. II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS *Manitol (Manitol 15 - 20 %) III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA *Acetazolamida Metazolamida IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Teofilina Cafeína V. OTROS DIURÉTICOS Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y nitrato de amonio.

6. DIURETICOS DE ASA

7. FUROSEMIDA • BUMETANIDA • ACIDO ECTACRINICO • TORSEMIDA CON UNA FRACCION SULFONAMIDA DERIVADO DEL ACIDO ECTACRINICO SULFONILUREA

8. Su eficacia se debe a dos factores. Aprox. El 25% de la carga de Na+ filtrada normalmente es reabsorbida por la rama ascendente gruesa del asa de Henle Los segmentos de la nefrona corriente debajo de la rama gruesa no poseen la capacidad de reabsorción para rescatar el flujo liquido rechazado que sale de la rama ascendente gruesa.

9. MECANISMO DE ACCIÓN

10. MECANISMO DE ACCIÓN K+ K+ 1NA+ Cl- 2Cl- DIURETICOS DE ASA Na+ K+ Na+ 1K+ Cl- Ca2+ Mg2+ ESPACIOINTERSTICIAL LUZ

11. MECANISMO DE ACCIÓN • Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- • Actúan en la porción gruesa ascendente del asa de Henle • ↑descarga de solutos fuera del asa de Henle • ↑la excreción de Ca++ y Mg++ • Furosemida con actividad inhibidora de anhidrasa carbónica, ↑excreción urinaria de HCO3 y fosfato

12. MECANISMO DE ACCIÓN • ↑la excreción urinaria de K+ y acido cuantificable • En etapas agudas incrementan excreción de acido úrico pero en administración crónica produce una menor excreción • Bloquean la capacidad del riñón de concentrar la orina en situaciones de hidropenia

13. CONTRAINDICACIONES • Hipersensibilidad al fármaco • Insuficiencia renal o hepática • Hipokalemia • Hiponatremia • Hipovolemia con o sin hipertensión • Precoma • Coma hepático

14. INDICACIONES • Edema de origen cardiogénico • Edema de origen hepático • Edema de origen renal • Hipertensión • Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Síndrome nefrótico • Intoxicaciones

15. EFECTOS ADVERSOS • PIRETANIDA Y FUROSEMIDA, provocan: - Depleción del volumen extracelular • Hipokalemia • Hiponatremia • Deplecion de Mg • Hipocalcemia • Alcalosis metabólica

16. EFECTOS ADVERSOS • PIRETANIDA Y FUROSEMIDA, pueden causar: • Deshidratación severa • Hiperuricemia • Hiperglucemia • Ototoxicidad • Hipersensibilidad INTERACCIONA CON AINES, DISMINUYENDO SU EFECTO DIURETICO, DISMINUYENDO LA EXCRECION DE SALES DE LITIO, Y POTENCIANDO LA OTOTOXICIDAD DE LOS AMINOGLUCOCIDOS

17. BUMETANIDA, provoca: • Hipotensión arterial • Mareos • Erupciones cutáneas • Ginecomastia • Leucopenia • Trombocitopenia PRECAUCION AL USARLO CON DIGITALICOS Y OTROS HIPOTENSORES

18. DOSIS • FUROSEMIDA: • Oral dosis diaria de 6mg • IV no debe exceder 4mg/min • Dosis inicial 20-80mg/día • Dosis diaria máxima adultos: 1500mg • Dosis diaria máxima niños: oral…2mg/kg hasta 40mg/día. IV…1mg/kg hasta 20mg

19. DOSIS • BUMETANIDA: • Vía oral • Dosis diaria 1mg • Puede administrarse una segunda dosis 6 u 8 horas después • Puede administrarse hasta 4mg/día

20. DOSIS

21. DOSIS

22. DiuréticosTiazidas (derivados de las Benzotiadiazinas y congéneres)

23. Son los diuréticos mas importantes desde el punto de vista terapéutico. Su uso es amplio en el tratamiento de todos los síndromes edematosos, en la hipertensión arterial , en la diabetes insípida y en la hipercalciuria con litiasis cálcica recurrente.

24. FARMACOS: • Los más usados son • Clorotiazida [12.5-50 mg/día] • Hidroclorotiazida [12.5-50 mg al día] • Clortalidona [] • Metolazona [2.5-10 mg/ día] • ORIGEN: - Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las Benzotiadiazinas. Los derivados análogos solo difieren en potencia farmacológica o en su vida media u otros parámetros farmacocinéticos, pero no en su respuesta diurética óptima.

25. MECANISMO DE ACCIÓN • Inhiben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro. • Sitio de acción en la luz tubular. • Eficacia moderada. • FARMACOCINETICA • Administración: oral. • Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. • Secretados activamente en TP. • Eliminados por orina.

26. EFECTOS FARMACOLOGICOS: ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase I: disminuyen la volemia. 2. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. Aumento de la reabsorción. 2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP.

27. HIPERGLUCEMIA 1. Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans. 2. Incremento de la glucogenólisis. 3. Inhibición de la glucogénesis. INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+ HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE YODUROS Y BROMUROS

28. INDICACIONES: - HTA, ICC leve, diabetes insípida, hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante (porque aumenta la reabsorción tubular de calcio). No son útiles en insuficiencia renal con filtración glomerular menor de 40 ml/min, excepto la metazolona, indapamida y xipamida. CONTRAINDICACIONES: - En Insuficiencia Renal o Hepáticas severas, en Diabetes descompensada y gota. En casos de anuria choque cardiogénico y bloqueo auriculoventricular o cuando existe hipersensibilidad al fármaco.Hipokalemia, Hipercalcemia e Hiperglucemia.

29. EFECTOS ADVERSOS • Alteraciones hidroelectrolíticas(disminución de potasio, sodio, cloro): alcalosis hipopotasémica, hipercalcemia, hiperuricemia (excepto indacrinona que es un uricosúrico crónico). • Alteracionesmetabólicas: hiperuricemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, aumento del colesterol LDL y total. • INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: • - Litio (aumentan el efecto antimaníaco), sulfonilureas (disminuyen el efecto hipoglucemiante) y vitamina D (aumentan la reabsorción de calcio).

30. ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

31. INTRODUCCIÓN • Aldosterona = Mineralocorticoide producido por la glándula suprarrenal. • Fármacos que bloquean la unión de la aldosterona a sus receptores. • Impiden que ésta realice su función. • Beneficio pronóstico en pacientes con Insuficiencia Cardiaca y baja Fracción de Eyección. • Ahorradores de K

32. MECANISMO DE ACCIÓN • En el túbulo distal y conducto colector existen receptores de Mineralocorticoides con gran afinidad a la Aldosterona. TÚBULO. COLECTOR Na K H2O Aldosterona Receptor Aldosterona

33. MECANISMO DE ACCIÓN TÚBULO. COLECTOR Na K H2O Receptor Aldosterona Antagonista Aldosterona Aldosterona

34. ESPIRONOLACTONA, es un inhibidor directo de Aldosterona. • Provoca de depuración de Na y de excreción de K. • Cuanto mas altas sean las concentraciones de Aldosterona endógena, tanto más serán los efectos de los Antagonistas sobre la excreción urinaria.

35. INDICACIONES TERAPEUTICAS • Se utilizan de manera combinada con diuréticos de asa para el tratamiento de: • Insuficiencia cardiaca • HTA • Y como monoterapia en: • Hiperaldosteronismo primario • Hipokalemia inducida por diuréticos

36. Indicaciones para el uso de diuréticos en pacientes con Insuficiencia Cardiaca. • Se deben utilizar este tipo de diuréticos para el tratamiento crónico. • Asociados con diuréticos de asa.

37. ALGUNOS ESQUEMAS • 1. • FUROSEMIDA(20-40mg a las 8 am, dosis que puede repetirse a las 2 pm). • ESPIRONOLACTONA(25-50mg a las 8 am evitara la hipokalemia, potencia el efecto diurético del furosemida y se ha demostrado que prolonga la vida del paciente).

38. 2.- • BUMETAMIDA(una o 2 tab. A las 8 am. Dosis que puede repetirse a las 14 hrs. de acuerdo con la respuesta diurética). • ESPIRONOLACTONA(como se menciona en el inciso 1).

39. 3. • EPLERENONE(tiene las mismas características, dosificación y efectos que la espironolactona. Especialmente útil cuando la espironolactona produce ginecomastia)

40. Indicaciones en el tratamiento de HTA • Se utiliza como monoterapia en HTA • dependiente de volumen • El responsable de la acción antihipertensiva es la depleción del sodio a nivel de la musculatura lisa y no el efecto diurético • La terapia combinada se da en pacientes que padecen HTA esencial con cifras mayores a 150/100mmHg que no responden a monoterapia

41. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

42. FARMACODINAMIA • SITIO DE ACCIÓN:Porción final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector. • EFECTOS RENALES: • Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y HCO3 • Disminuye la excreción renal de K y H. • Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular previa inducción de diuresis. • EFECTOS EXTRARENALES: • Aumento de LDL y TAG • Disminución de HDL.

43. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Gastritis Somnolencia Acidosis Metabólica Hemorragia Gástrica Letargo Cefalea Diarreas Confusión ACCIONES TERAPÉUTICAS • HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO • EDEMA PERSISTENTE • CIRROSIS HEPÁTICA • SÍNDROME DE CONN

44. CONTRAINDICACIONES Hiponatremia Gestación, lactancia Hipersensibilidad al Fármaco Insuficiencia Renal Hiperpotasemia Enfermedad de Addison

45. GRACIAS