AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

1. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Uzm Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği

2. İNSİDENS-1 Tüm toplumda 150-1800/milyon/yıl Tüm hastane başvurularının %1’i Yoğun bakımdaki hastaların %30’u Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’i Travma başvurularının %0.1 ile %3.7’si Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i

3. İNSİDENS-2 • ABY’nin mortalitesi • İkinci Dünya Savaşı: %100 • Kore Harbi : %50 • Hemodiyalizin kullanılması • ABY gelişme sıklığı • Kore Harbi: 1/200 yaralı • Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı • daha erken sıvı resüsitasyonu • yaralıların daha erken hastaneye taşınması • Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABY mortalitesini azalttığı gösterilmiştir Schrier RW. JCI 2004

4. Yatan Hastalarda ABY J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006

5. Diyaliz Gerektiren ABY 192 hasta Mortalite % 15.1 Kronik diyaliz %9.4 Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007

6. TANIMLAR • Anüri 50 – 100 ml/gün • Mutlak anüri “0” ml/gün • Komplet idrar retansiyonu “0” ml/gün

7. TANIMLAR Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği Akut Kronik Oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm.

8. TEMEL KAVRAMLAR Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L 1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse, X L. idrar.................600 mOsm temizler. OLİGÜRİ 0.4 L. = 400 ml. BÖBREK YETERSİZLİĞİ

9. ABY SINIFLAMASI İdrar yapımının aşamaları: 1. Prerenal 2. İntrarenal 3. Postrenal ABY SINIFLAMASI

10. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Prerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%5) İnterstisyel nefrit (%10) Akut glomerulonefrit (%5) Akut tubuler nekroz (%85) Toksik İskemik Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

11. İntravasküler volüm azalması • Gastrointestinal kayıp • Böbreklerden kayıp • Kanama • Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku) PRERENAL YETERSİZLİK (fonksiyonel yetm.) Efektif dolaşımın bozulması • Kalp yetersizliği • Perikard tamponadı • Periferik vazodilatasyon Böbrek damarlarında tıkanıklık • Arter trombozu • Ven trombozu Böbrek içinde dolaşımın bozulması • NSAI ilaçlar, ACEI

12. PRERENAL ABY’de PATOGENEZ Net filtrasyon basıncının azalması RAA sisteminin aktivasyonu ADH artması • Şoktaki hasta idrar yapamaz! • Şoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur ! Sonuç

13. POSTRENAL ABY’de ETYOLOJİ 1. Üreter obstrüksiyonu 2. Mesane boynu obstrüksiyonu 3. Üretra obstrüksiyonu

14. POSTRENAL ABY’de PATOGENEZ Mekanik etki Bowman Boşluğunda H.B. artışı Hormonal etki Vazodilatasyon RBF ilk 4-6 saat içinde artış PGI vePGE artışı Kortikal vazokonstriksiyon Fonksiyonel nefron sayısı  TX-A2artışı Artmış intratubuler basınç + iskemi Renal disfonksiyon

15. İNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİ Glomerulleri tutan hastalıklar • Akut glomerulonefrit • Hızlı ilerleyen glomerulonefrit • Diffüz kortikal nekroz Böbreğin küçük damarlarını tutan hast. • Henoch-Schönlein purpurası • Sistemik vaskülitler • HUS - TTP • Malign hipertansiyon • Vasküler rejeksiyon • Postpartum akut böbrek yetersizliği Tubulusları etkileyen hastalıklar • İntratubuler presipitasyon • Akut tubuler nekroz • İskemik • Toksik • Eksojen toksinler • Endojen toksinler İnterstisyumu ve papillayı tutan hast. • Akut interstisyel nefrit • Bilateral akut piyelonefrit • Akut papiller nekroz • İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)

16. İNTRARENAL ABY NEDENLERİ 1. Akut tubuler nekroz (%85) 2. Vasküler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit 6. Diğer nedenler (%15) *Bilateral diffüz kortikal nekroz *Akut papiller nekroz Thadhani, 1996

17. ATN’de PATOGENEZ İskemik Nefrotoksik Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler birlikte rol oynar !

18. BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI? Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ: BÖBREKLER Her 100 gr doku için: İnaktif iskelet kası 4 ml/dak. Beyin 50 ml/dak. Kalp 70 ml/dak. Karaciğer 95 ml/dak. Böbrek 360 ml/dak. Guyton, 1996

19. TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

20. Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi Hastanın yaşı Kollateral dolaşımın durumu Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı Şokun derinliği Kullanılmakta olan ilaçlar 50 dakika - birkaç gün Kellum, 2002

21. Böbrekler toksik etkenlere niçin duyarlı ? 1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir, 2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır, 3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır, 4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır, Zager, 1997

22. ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ İskemi veya toksik etyoloji Akut renal hasar Vasküler değişiklikler Tubuler değişiklikler Geri sızma Obstrüksiyon Kf RBF Net filtrasyon basıncı  GFR Achard J et al. 1998

26. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Solunum Sistemi Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar Kardiyovasküler Sistem Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit Gastrointestinal Sistem Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit Hemopoetik Sistem Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi

27. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİNDE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Sıvı-elektrolit Dengesi Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi Asit-baz Dengesi Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar Nöromüsküler Sistem İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu

28. İNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİ I. Altta yatan primer olayın özel tedavisi Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Diğer nedenlerin tedavisi II. ABY’nin genel tedavisi Konservatif tedavi Diyet Asid-baz dengesinin sağlanması Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Komplikasyonların tedavisi Diyaliz

29. ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ DİYET Malnütrisyon  kötü prognoz Öncelikle oral beslenme Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır İmmun fonksiyonlar uyarılır Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir Stres gastriti riski azaltılır Daha ekonomik

30. ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-II DİYET-II Kalori 35-50 kkal/kg Potasyum ve tuz kısıtlaması Protein kısıtlaması Azotlu madde birikimi  Sülfat ve fosfat düzeyleri  Metabolik asidoz Diyaliz (-): 0.6 g/kg/gün HD (+): 1.0 g/kg/gün, PD (+): 1.5 g/kg/gün esansiyel a.a. zengin protein Esansiyel a.a. keto ve hidroksi analogları

31. ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -III Hipertansiyon Ultrafiltrasyon Tuz kısıtlaması Kalsiyum antagonistleri b-blokerler a-metil dopa a-blokerler Diüretikler ACEI ve A-II blokerleri ?? Kalp yetm.

32. ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IV Üremik hemorajik diyatez Kan transfüzyonları DDAVP Kriyopresipitat Konjuge östrojenler Diyaliz Diğer komplikasyonlar DİYALİZ

33. YAKLAŞIM

34. 1. Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ? 2. ABY varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?

35. Fizik muayene - Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ? - Glob vesikal var mı ? Ultrasonografi Sistemde idrar var mı ? Dilatasyon Obstrüksiyon ! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir

36. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ Küçük böbrekler: Kronik böbrek hastalığı • Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik AGN, ATN Normal ekojenite Prerenal, renal arter t. Büyük böbrekler:İnfiltrasyon, renal ven t. • Ultrasonografi imkanı yok ! Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

37. İntrarenal ABY söz konusu ise: Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ? Sistemik vaskülit ? A. glomerulonefrit ? Akut tubuler nekroz ? İntratubuler presip. ? Akut interstisyel ödem ? Kortikal nekroz ? Papiller nekroz ?

38. Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ? AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI Öykü • Tekrarlayan üriner infeksiyon • Noktüri • Halsizlik, solukluk • Ödem • Hematüri Böbrek boyutunun ölçülmesi Ultrasonografi

39. Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ? İntrarenal aşamaya girmiş mi?

40. Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler Akut Tubuler Nekroz

41. Eritrositler ve eritrosit silendirleri Glomerulonefritler

42. Hemoglobin silendirleri Lökosit silendirleri Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit Glomerulonefritler, hemoglobinüriler

43. Epitel hücresi silendirleri Akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

44. Mutlak anüri: Renal arter tromboembolisi Diffüz kortikal nekroz Akut glomerulonefrit Vena renalis trombozu Üriner obstrüksiyon Hızlı ilerleyen glomerulonefrit

45. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA : Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri

46. AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA : Yaşamı tehdit eden komplikasyon ? Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Ağır asidoz *Kussmaul solunumu Akciğer ödemi * Dispne DİYALİZ

47. TEDAVİ 1. Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması ve (saptanabilmişse) etyolojiye yönelik spesifik tedavi 2.İdrar miktarının artırılmaya çalışılması • Furosemide:100-500 mg iv.,mannitol: 0.2 gr/kg infüzyon, dopamin: 1-3 mc/kg/dak. infüzyon • Aldığı= Çıkardığı + 500ml 3. Konservatif tedavi yöntemleri: A. Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi, B. Yeterli miktarda kalori verilmesi, C. Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması, D. Hastayı yoğun izlemeye alarak gerektiği anda diyaliz yapılması, 4.Diyalitik tedavi yöntemleri

48. Deneyseltedaviler • Anti-TNF-alfa • Ekzojen ATP • Ekzojen GTP • Isı şok proteinleri • İnsülin kökenli büyüme faktörü • Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması